喬攀登

（焦作同仁醫(yī)院 河南 焦作 454001）

心臟驟停是急性心肌梗死患者常見(jiàn)的致死性臨床事件。對(duì)心臟驟?；颊呤┬行姆螐?fù)蘇術(shù)（cardiopulmonary resuscitation, CPR）后，其可因發(fā)生缺血-再灌注損傷和促炎/抗炎介質(zhì)失衡而引發(fā)包括心功能障礙在內(nèi)的多臟器功能障礙綜合征（muitiple organ dya- function,MODS）[1]。在對(duì)心臟驟停患者施行心肺復(fù)蘇術(shù)后有效地保護(hù)其心肌的功能是決定其預(yù)后的重要因素。烏司他?。║TI）是一種從健康成年男性的新鮮尿液中分離純化出來(lái)的糖蛋白。此藥屬于蛋白酶抑制劑，具有抑制多種蛋白酶的活性、穩(wěn)定溶酶體、抑制溶酶體的釋放、抑制心肌抑制因子的產(chǎn)生、清除氧自由基及抑制炎癥介質(zhì)釋放的作用[2]。近年來(lái)，我院為部分接受心肺復(fù)蘇術(shù)的心臟驟?；颊邞?yīng)用烏司他丁進(jìn)行治療，取得了較理想的效果，現(xiàn)將相關(guān)的情況報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究中的41例患者均為2013年9月-2015年9月我院收治的成年心臟驟?；颊摺⑦@些患者隨機(jī)分為對(duì)照組（20例）和治療組（21例）。在對(duì)照組患者中，有男性12例，女性8例，其平均年齡為50.7歲，其中原發(fā)病為急性心肌梗死的患者有8例、原發(fā)病為心力衰竭的患者有7例、原發(fā)病為心臟病的患者有5例。在治療組患者中，有男性15例，女性6例，其平均年齡為51.4歲，其中原發(fā)病為急性心肌梗死的患者有10例，原發(fā)病為心力衰竭的患者有6例，原發(fā)病為心臟病的患者有5例。兩組患者的一般資料相比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）,具有可比性。

1.2 方法

在兩組患者發(fā)生心臟驟停時(shí)均對(duì)其進(jìn)行規(guī)范的心肺復(fù)蘇搶救，在其恢復(fù)自主循環(huán)后為其采取維持呼吸與循環(huán)系統(tǒng)的功能、防治繼發(fā)性感染、進(jìn)行腦復(fù)蘇、脫水、降顱壓等綜合治療。在此基礎(chǔ)上，為治療組患者加用烏司他丁進(jìn)行治療，其用法是：將20萬(wàn)U的此藥溶于20ml的生理鹽水中為其進(jìn)行緩慢的靜脈滴注，每日用藥2次。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比觀察兩組患者在心肺復(fù)蘇即刻、心肺復(fù)蘇后的第12h、第24h、第48h、第72h其肌酸激酶同工酶值（CKMB）及乳酸值（LAC）的變化情況，并計(jì)算其心肺復(fù)蘇后第12h、第24h、第48h、第72h的乳酸清除率。乳酸清除率=（治療前血乳酸的濃度-治療后血乳酸的濃度）/治療前血乳酸的濃度×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)本研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，對(duì)定性資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，對(duì)定量資料進(jìn)行t檢驗(yàn)，取α=0.05作為檢驗(yàn)水準(zhǔn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與對(duì)照組患者相比，治療組患者在心肺復(fù)蘇后的第48h、第72h其乳酸清除率明顯較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者的CK-MB值均在心肺復(fù)蘇即刻開(kāi)始升高，并于心肺復(fù)蘇后的第24h達(dá)到峰值。兩組患者在心肺復(fù)蘇后的第48h、第72h其CK-MB值呈逐漸下降的趨勢(shì)。與心肺復(fù)蘇后的第24h相比，兩組患者在心肺復(fù)蘇后的第48h、第72h其CK-MB值均較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。與對(duì)照組患者相比，治療組患者在心肺復(fù)蘇后的第48h、第72h其CK-MB值均較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳情見(jiàn)表 1。

表1 對(duì)兩組患者乳酸清除率及肌酸激酶同工酶值的分析

3 討論

心臟驟停是急性心肌梗死患者較易發(fā)生的致死性臨床事件之一，其發(fā)病與患者發(fā)生電解質(zhì)紊亂、心衰、休克、心臟破裂等多種因素有關(guān)。調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，對(duì)心臟驟停患者及時(shí)進(jìn)行心肺復(fù)蘇搶救的成功率可達(dá)40%-60%[3]。但在對(duì)此病患者施行心肺復(fù)蘇術(shù)成功后其機(jī)體可發(fā)生嚴(yán)重的、全身性的缺血缺氧，在其自主循環(huán)建立后還可因發(fā)生心功能不全而引起再灌注損傷[2]。對(duì)心臟驟?；颊呤┬行姆螐?fù)蘇術(shù)只能解決其一部分心臟中血液輸送障礙的問(wèn)題，即使其自主循環(huán)恢復(fù)，也可因血液動(dòng)力學(xué)的狀態(tài)不穩(wěn)定及發(fā)生微循環(huán)障礙等情況而導(dǎo)致組織器官供氧不足及氧債增加的情況，并可因其局部組織中形成大量的氧自由基而導(dǎo)致內(nèi)皮系統(tǒng)被激活及全身性的炎癥反應(yīng)，進(jìn)而可引起廣泛的組織器官損傷[4]。此外，在對(duì)心臟驟?；颊呤┬行姆螐?fù)蘇術(shù)使其自主循環(huán)恢復(fù)后，其機(jī)體還可發(fā)生一系列的炎癥反應(yīng)，并啟動(dòng)抗炎系統(tǒng)，激活多種炎癥細(xì)胞，產(chǎn)生大量的炎癥因子，導(dǎo)致其患上全身性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）[5]，進(jìn)而可誘發(fā)低血壓或MODS。發(fā)生MODS的患者死亡率較高。

在對(duì)接受心肺復(fù)蘇術(shù)的心臟驟停患者進(jìn)行心肌損傷監(jiān)測(cè)方面，血清中 的CK-MB值是最敏感的指標(biāo)[6]。心肌組織內(nèi)富含CK-MB，心肌組織受損可顯著影響血清中MB的活性。分析血清中MB的活性可準(zhǔn)確地評(píng)定患者發(fā)生心肌損傷的程度。

乳酸是人體內(nèi)葡萄糖進(jìn)行無(wú)氧代謝的終末產(chǎn)物之一。危重病患者病情的嚴(yán)重程度及預(yù)后與其體內(nèi)血乳酸值密切相關(guān)，其血乳酸值越高其預(yù)后就越差。但與乳酸清除率相比，血乳酸值易受到患者基礎(chǔ)狀態(tài)的影響。臨床研究證實(shí)，乳酸清除率是判斷危重病患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。Nguyendng 等人的研究發(fā)現(xiàn)，與低乳酸清除率（乳酸清除率≤10%）的危重病患者相比，高乳酸清除率（乳酸清除率大于10%）危重病患者的存活率明顯較高[8]。

研究發(fā)現(xiàn)，烏司他丁具有阻斷SIRS向MODS發(fā)展、降低血液中TNF-a及IL-6的濃度、拮抗氧自由基和細(xì)胞毒蛋白酶、直接與細(xì)菌毒素結(jié)合、減輕全身炎癥反應(yīng)對(duì)組織器官造成的損傷、上調(diào)抗炎因子的水平、下調(diào)促炎因子的水平、阻斷全身性感染引發(fā)的MODS等作用[9]。Cao等人采用兔心臟溫血灌注模型研究烏司他丁對(duì)心肌的保護(hù)作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，烏司他丁可改善心肌的收縮性，減輕冠狀內(nèi)皮受到的損傷。Masuda等報(bào)道,烏司他丁能保護(hù)心肌細(xì)胞線粒體氧化酶的酸化能力，維持線粒體的功能，恢復(fù)受損心肌細(xì)胞正常的能量供應(yīng)[10]。此外，烏司他丁還具有穩(wěn)定溶酶體膜、抑制溶酶體酶的釋放、抑制心肌抑制因子的產(chǎn)生等作用[11]。

本研究的結(jié)果證實(shí)，為接受心肺復(fù)蘇術(shù)的心臟驟?；颊邞?yīng)用烏司他丁進(jìn)行治療可改善其肌酸激酶同工酶值與乳酸清除率，能減輕其心肌受到的損傷，保護(hù)其心臟的功能，此法值得在臨床上推廣應(yīng)用。

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