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        肝硬化門脈高壓癥患者上消化道出血原因分析及處理

        2015-12-31 00:00:00袁文清
        醫(yī)學(xué)信息 2015年34期

        肝硬化是常見的慢性進(jìn)行性肝病,它可由一種或多種病因長期或反復(fù)的作用,造成肝臟彌漫性損害,進(jìn)而引起門脈高壓癥等一系列臨床問題。其中肝硬化門脈高壓癥并發(fā)上消化道出血最為常見且危及生命。隨著上消化道內(nèi)鏡的廣泛開展,觀察到這類患者上消化道出血的原因呈多樣化表現(xiàn)。本文分析了近年住院治療及門診隨訪的肝硬化門脈高壓癥并上消化道出血患者303例的出血原因處理情況報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 303例中男258例,女45例,年齡21~72歲,平均年齡52.4歲。原發(fā)病依次為肝炎后肝硬化199例,酒精性肝硬化62例,混合性肝硬化36例,隱原性肝硬化6例。確診時(shí)病史為6個(gè)月~30年。

        1.2方法 大部病例均經(jīng)臨床證實(shí),少數(shù)患者行肝穿刺組織病理學(xué)確診。首次上消化道出血病因及部位診斷均經(jīng)電子內(nèi)鏡檢查確實(shí),其中258例證實(shí)有食管胃底靜脈曲張,占84.5%。內(nèi)鏡檢查時(shí),158例在胃竇部距幽門口2~3cm處和胃底粘膜活檢2~3塊,行尿素酶試驗(yàn)、直接涂片革蘭氏染色、病理切片Watrhin-starry銀染檢測(cè)Hp感染,三項(xiàng)檢查中二項(xiàng)陽性判斷為Hp陽性。檢查前2w內(nèi)均未服用抗Hp藥物。

        對(duì)于食管胃底靜脈曲張破裂緊急大出血者,采用內(nèi)鏡下曲張靜脈套扎術(shù),術(shù)后輔以降門壓(生長抑素類)、抑酸處理(質(zhì)子泵抑制劑類)。對(duì)于非食管胃底靜脈曲張破裂出血者,采用改善肝功能、降門壓(生長抑素類)、疏通胃粘膜血管回流以及抑酸(質(zhì)子泵抑制劑類)處理。

        2 結(jié)果

        2.1首次出血病因 見表1。

        2.2 Hp檢測(cè) 158例中Hp陽性者41例,占25.9%。

        2.3治療效果 161例食管胃底靜脈曲張破裂緊急大出血,經(jīng)套扎處理,近期153例成功止血,有效率95.2%,142例非食管胃底靜脈曲張破裂出血者,經(jīng)藥物處理,近期成功止血率100%。

        3 討論

        肝硬化門脈高壓癥并發(fā)上消化道出血多由于食管胃底靜脈曲張破裂所致。但在相當(dāng)一部分病例雖然有食管胃底靜脈曲張,出血卻來自其他病變。本組資料表明:胃、十二指腸潰瘍和門脈高壓性胃病是肝硬化門脈高壓癥的常見合并癥,亦是引致上消化道出血的重要原因之一。本組病例肝硬化的主要病因?yàn)椴《拘愿窝?,尤其是慢性乙型肝炎。有人提出[1]乙肝所致的肝硬化中,消化性潰瘍的發(fā)生率顯著高于其他病因所致的肝硬化。

        晚近的研究認(rèn)為門脈高壓時(shí),胃粘膜淤血造成胃粘膜毛細(xì)血管和微靜脈不同程度的擴(kuò)張、扭曲,導(dǎo)致胃粘膜循環(huán)血量減少,固有層和粘膜下水腫,進(jìn)而造成血漿外滲,營養(yǎng)物質(zhì)丟去和代謝障礙,胃內(nèi)氫離子逆彌散增加,胃粘膜易發(fā)生出血、糜爛。同時(shí),重癥肝病患者體內(nèi)一些激素代謝紊亂,胃腸道運(yùn)動(dòng)功能障礙或膽汁返流,使胃粘膜防御功能下降。此外,這類患者易并發(fā)內(nèi)毒素血癥,內(nèi)毒素可激活激肽系統(tǒng),使組織缺血、缺氧,導(dǎo)致急性胃粘膜糜爛。鑒于導(dǎo)致這些粘膜病變的基礎(chǔ)是門脈高壓癥,故臨床已形成共識(shí)稱之為門脈高壓性胃病。其發(fā)生率和嚴(yán)重程度與門脈高壓程度成正比,尤其在伴有肝衰竭和應(yīng)激因素時(shí)更易發(fā)生。門脈高壓性胃病內(nèi)鏡下的形態(tài)改變?yōu)榉翘禺愋?,只能提示診斷[2]。

        本組158例作Hp檢測(cè),其中41例Hp陽性占25.9%,近10余年來國內(nèi)外對(duì)Hp的研究進(jìn)展很快,大量證據(jù)支持Hp為胃炎的致病菌,與消化性潰瘍明顯相關(guān)。至于門脈高壓性胃病與Hp感染的關(guān)系目前尚有不同的看法。Rouinaru etal認(rèn)為[3]門脈高壓患者由于肝硬化免疫功能低下,Hp感染率增加。這是因?yàn)镠p本身及其引起炎癥所產(chǎn)生的多種炎性介質(zhì)、白細(xì)胞趨化因子等,特別是血小板活因子,可以引起胃微血管損傷使組織更缺血、缺氧所致。也有報(bào)道認(rèn)為由于胃粘膜血管淤血擴(kuò)張及含氧量過低而不利于Hp生長,本組研究結(jié)果:PHG患者的Hp感染率為25.9%,明顯低于淺表性胃炎的50%~70%的感染率[4],表明Hp不是門脈高壓性胃病的主要發(fā)病原因,即與Hp感染無關(guān)。臨床上無須常規(guī)給予抗Hp治療。

        肝硬化門脈高壓癥患者并發(fā)上消化道出血,首先考慮到食管胃底靜脈曲張破裂。本組資料提示,非靜脈破裂出血亦是肝硬化門脈高壓癥多見原因之一。因此,凡是門脈高壓癥并發(fā)上消化道出血者,全身狀況能夠承受者均應(yīng)行急癥內(nèi)鏡檢查。由于非靜脈破裂出血的發(fā)病機(jī)理與門脈高壓及肝功能障礙對(duì)胃泌素等激素滅活減少有關(guān)。因此,非靜脈破裂出血的治療主要在于改善肝功能,降低門脈壓(生長抑素類),疏通胃粘膜血管回流以及質(zhì)子泵抑制劑的應(yīng)用等。本組資料142例非靜脈破裂出血經(jīng)上述處理,近其全部止血成功。

        食管胃底靜脈破裂出血常由于突發(fā),出血量大,病情兇險(xiǎn)死亡率高。如何有效地控制急性大出血和預(yù)防再出血是臨床探索的重要課題,近年來國內(nèi)外積極開展的內(nèi)鏡下曲張靜脈結(jié)扎術(shù)取得肯定的療效,患者的預(yù)后已有明顯的改善。食管靜脈破裂活動(dòng)性出血時(shí),應(yīng)盡力顯示出血部位首先予以結(jié)扎,然后自胃食管匯合處向上在不同平面結(jié)扎。出血部位不明確時(shí),內(nèi)鏡下排除胃及十二指腸其他原因所致的出血,則可自胃和食管匯合處,或在出血部的下方由下至上結(jié)扎可見的曲張血管。止血率可達(dá)95%以上。部份擇期治療病例可使曲張靜脈完全消失,一般情況下,被結(jié)扎的曲張靜脈壞死脫落時(shí)很少發(fā)生大出血。臨床認(rèn)為內(nèi)鏡下曲張靜脈結(jié)扎療法是安全可靠,療效肯定的。

        參考文獻(xiàn):

        [1]Siringo S,Burroughs AK,Bolondi L,et al.Peptic ulcer and its course in cirrhosis;an endoscopic and clinical prospective atudy[J].J Hepatol,1995,22:633.

        [2]Payen JL,Calesp,Volat JJ,et al.Severe Portal hypertensive gastropathy and antral vascular ectasia are aistinct entities in patients with cirrhosis[J].Gastroenterology,1995,108(1):138-144.

        [3]Rovinarou I, POP F.Potral hypertensive gastropatry and helicobactes pylori infection[J].world congr Gastroenterol ,1994,1602(10):2-7.

        [4]于皆平,沈志祥.實(shí)用消化病學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,1999:232.

        編輯/成森

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