摘要：目的 觀察硝普鈉、丹參滴丸聯(lián)聯(lián)合硝苯地平片治療慢性肺心病合并肺動(dòng)脈高壓的療效，不良反應(yīng)及對(duì)生化代謝的影響。方法 將60例慢性肺心病合并肺動(dòng)脈高壓患者，隨即分為對(duì)照組和治療組各30例，對(duì)照組單用硝苯地平片；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用硝普鈉靜脈滴注20d及丹參滴丸口服，兩組療效均為20d，觀察肺動(dòng)脈壓、PaO2、PaCO2治療前后的改變。追蹤隨訪2年。結(jié)果 治療組總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05），兩組患者的平均肺動(dòng)脈壓治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與對(duì)照組相比，治療組患者的肺動(dòng)脈平均壓有更顯著的降低（P<0.05）， 兩組患者動(dòng)脈血氧分壓PaO2 動(dòng)脈血二氧化碳分壓PaCO2 治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與對(duì)照組相比治療組患者的PaO2，PaCO2比較，有更顯著的改善（P<0.05）。治療組2年來平均住院次數(shù)2～3次，對(duì)照組2年來平均住院次數(shù)8～12次。結(jié)論 60例肺動(dòng)脈高壓患者中，靜脈滴注硝普鈉聯(lián)合丹參滴丸及硝苯地平片對(duì)慢性肺心病肺動(dòng)脈高壓有良好的改善作用，明顯減少患者發(fā)病率及住院次數(shù)，延緩病情發(fā)展。

關(guān)鍵詞：硝普鈉；丹參滴丸；硝苯地平；慢性肺心病肺動(dòng)脈高壓

肺動(dòng)脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）是一種慢性進(jìn)展性致死性疾病，主要原因是肺小動(dòng)脈原發(fā)病變或其他的相關(guān)疾病導(dǎo)致肺動(dòng)脈阻力增加，表現(xiàn)為肺動(dòng)脈壓力升高而肺靜脈壓正常，肺毛細(xì)血管楔壓正常，最終導(dǎo)致患者發(fā)生右心功能衰竭，甚至死亡的疾病[1]。肺動(dòng)脈高壓是慢性肺心病患者的主要病理改變之一，降低肺動(dòng)脈高壓對(duì)緩解肺心病患者的臨床癥狀、改善心功能均有十分重要的作用。本研究參考相關(guān)文獻(xiàn)[2]的基礎(chǔ)上，對(duì)我院2012～2013年60例慢性肺心病合并肺動(dòng)脈高壓患者進(jìn)行住院期間靜脈滴注硝普鈉聯(lián)合硝苯地平治療，進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 慢性肺心病合并肺動(dòng)脈高壓患者60例均為2013～2014年我院患者，所有患者均符合均符合《2010年中國(guó)肺高血壓診治指南》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1，2]，既肺動(dòng)脈高壓：運(yùn)動(dòng)狀態(tài)mPAP≥30mmHg，靜息狀態(tài)mPAP≥25 mmHg。入選患者排除其他心、肝、腎功能不全者，合并其他嚴(yán)重并發(fā)證者。其中男性27例，女性33例；年齡43～74歲，平均年齡（51.24±4.6）歲。按照治療方法將患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組各30例，兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組：?jiǎn)斡孟醣降仄狡?，口服?0mg/次，3次/d，3w為1個(gè)療程；治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用丹參滴丸，10丸/次，3次/d；硝普鈉50mg靜脈滴注 1次/d，3w為1個(gè)療程，密切觀察患者的臨床癥狀。

1.3 觀察方法 采用多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)量患者治療前后的肺動(dòng)脈平均壓及體循環(huán)平均壓（靜息狀態(tài)下）， 并監(jiān)測(cè)血液流變學(xué)指標(biāo)、血?dú)夥治鲆约坝^察兩組不良反應(yīng)的發(fā)生情況。比較治療前、后兩組患者的總有效率、不良反應(yīng)等情況。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)[3] 顯效：肺動(dòng)脈高壓降低大于或等于15%，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）不下降，臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)；有效：肺動(dòng)脈高壓降低5%～15%，PaO2下降不明顯，臨床癥狀略有改善；無效：肺動(dòng)脈高壓降低小于5%或升高，PaO2下降，臨床癥狀無改善。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SSPS12.5統(tǒng)計(jì)軟件處理分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組總有效率比較 治療組患者總有效率為（86.6%）與對(duì)照組患者的總有效率（70.0%）比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療組患者的總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。見表1?？傆行?顯效率+有效率。

注：*：P<0.05，與對(duì)照組比較。

2.2 治療前后兩組患者肺動(dòng)脈壓變化和體循環(huán)平均血壓變化情況比較 治療前兩組患者的肺動(dòng)脈平均壓、體循環(huán)平均壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；與治療前相比，對(duì)照組與治療組患者治療后的肺動(dòng)脈平均壓差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.147，P=0.032，t=2.531，P=0.029）；與對(duì)照組相比，治療后治療組患者的肺動(dòng)脈平均壓有更顯著的降低（t=2.163，P=0.029），結(jié)果見表2。

2.3 治療前、后兩組患者的血?dú)夥治鲎兓闆r比較 治療前兩組患者的PaO2、動(dòng)脈血二氧化碳分壓PaCO2比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；對(duì)照組和治療組患者的PaO2與治療后比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.027，p=0.032，t=2.317，P=0.029）；兩組PaCO2比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.176，p=0.042，t=2.647，P=0.031）；與對(duì)照組相比，治療組患者治療后PaO2、PaCO2有更明顯的改善（t=2.326，P=0.036，t=2.476，P=0.032），見表3。

2.4 治療前、后兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況比較 治療前兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與對(duì)照組相比，治療組患者治療后的紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白有更顯著的降低（t=2.412，p=0.037，t=2.361，P=0.027），見表4。

2.5 治療前、后兩組患者的呼吸情況及不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 治療前兩組患者均有不同程度的呼吸困難，治療后治療組患者有2例略有呼吸困難的癥狀，對(duì)照組仍有4例有呼吸困難的癥狀。治療期間，兩組患者均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)，肝、腎功能均未見明顯的異常改變。

3 討論

慢性肺心病患者肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生機(jī)理主要是低氧性肺血管收縮、肺血管結(jié)構(gòu)改變及血液粘度增高[4]，其中肺血管結(jié)構(gòu)改變是因?yàn)榛颊唠S著病程的延長(zhǎng)而發(fā)生的解剖學(xué)改變，治療困難。我們采用硝普鈉、丹參滴丸、聯(lián)合硝苯地平片劑治療肺動(dòng)脈高壓，是因?yàn)檠芯孔C實(shí)硝普鈉具有擴(kuò)張小動(dòng)靜脈、改善肺循環(huán)，丹參滴丸改善紅細(xì)胞粘度、故其降低肺動(dòng)脈壓的機(jī)理主要是改善慢性肺心病患者因長(zhǎng)期缺氧所致的繼發(fā)性紅細(xì)胞增多形成的血粘度增加，也可能其對(duì)缺氧所致的肺血管內(nèi)皮的修復(fù)有一定幫助[5]；而Ca2+拮抗劑硝苯地平具有缺氧性血管收縮中的治療作用，它的藥理基礎(chǔ)是擴(kuò)張肺血管，因此Ca2+通道拮抗劑在缺氧性肺動(dòng)脈高壓的治療中，主要表現(xiàn)為降低肺動(dòng)脈平均壓和肺血管阻力，增加心臟排血量增強(qiáng)運(yùn)輸氧的能力[6]。本文研究提示硝普鈉、復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合硝苯地平片對(duì)降低慢性肺心病患者的肺動(dòng)脈高壓、減少患者住院次數(shù)、延緩疾病的發(fā)展，改善其生活質(zhì)量具有明顯的作用。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/王海靜