摘要：目的 探討血清鎂與入院后行急診PCI的前壁心肌梗死患者住院期間室性心律失常率、冠脈病變及一周心臟不良事件發(fā)生率的相關(guān)性。方法 105例急性前壁心 肌梗死患者根據(jù)入院時(shí)血清鎂水平分為低血鎂組（≤0.75mmol/L）和正常血鎂組（>0.75mmol/L），記錄及比較兩組患者入院后室性心律失常發(fā)生情況、PCI術(shù)中冠脈病變程度及入院1w內(nèi)發(fā)生心臟不良事件。結(jié)果 低血鎂癥組室性心律失常發(fā)生率、冠脈多支病變率，1w內(nèi)心臟不良事件發(fā)生率顯著高于正常血鎂組（60%，43.33%，18.33%和35.56%，22.22%，4.44%，P<0.05）。結(jié)論 入院時(shí)血清鎂低的患者冠脈病變嚴(yán)重，容易發(fā)生室性心律失常及心臟不良事件。

關(guān)鍵詞：血清鎂，急性前壁心肌梗死，室性心律失常，心臟不良事件

急性心肌梗死是在冠脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生冠脈動(dòng)脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久的缺血所致的部分心肌壞死[1]。心肌梗死是中老年人致殘和致死的主要疾病之一。室性心律失常是急性心肌梗死患者早期死亡的主要原因[2]，早期識(shí)別及糾正心律失常高危因素能夠提高急性心肌梗死患者生存率。

越來越多的研究發(fā)現(xiàn)Mg2+在心血管疾病的發(fā)病機(jī)制中起重要作用[3]。本研究對(duì)105例急性前壁心肌梗死的患者進(jìn)行血清鎂測定，探討急性前壁心肌梗死患者血清鎂與室性心律失常、冠脈病變及一周內(nèi)不良心臟事件的關(guān)系。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2008年3月～2012年3月蘇大附屬第一人民醫(yī)院心內(nèi)科住院、合并有急性前壁心肌梗死且入院后行急診PCI的患者168例。急性心肌梗死患者均符合2001年急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。合并前壁心肌梗死患者是指心超診斷為合并有前壁活動(dòng)異常的急性心肌梗死患者。排除標(biāo)準(zhǔn)為嚴(yán)重的肝腎功能障礙，全身免疫性疾病，長期營養(yǎng)不良，高血壓危象，甲狀腺功能異常，近期服用利尿劑、反復(fù)嘔吐及腹瀉，肺心病及其他疾病終末期的患者。通過篩選，最終選擇患者105例，男64例，女41例，年齡（62.0±8.5）歲。所有患者入院后PCI手術(shù)前抽取肘靜脈血測定血清鎂濃度，根據(jù)血清鎂水平分為低血鎂組（≤0.75mmol/L）和正常血鎂組（>0.75mmol/L）。兩組患者在年齡、性別、病程、高血壓、糖尿病、既往服用降脂藥物、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素II受體拮抗劑方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2方法 入院后詳細(xì)詢問患者病史，記錄患者年齡、性別、病程、現(xiàn)病史及既往史等，入院后立即測血清鎂、行心電圖及心臟彩超檢查。所有患者術(shù)前服用阿司匹林300mg及氯吡格雷300mg。

1.3行急診PCI術(shù)后的管理 所有行急診PCI的患者術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗血小板、抗凝、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊藥物。術(shù)后48h行心電監(jiān)護(hù)，48h后若有心悸、胸悶痛不適，立即行心電圖檢查，必要時(shí)心電監(jiān)護(hù)，記錄發(fā)生頻發(fā)室早、室性心動(dòng)過速及室顫等室性心律失常。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用x±s表示，兩組均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1此次研究中低血鎂發(fā)生率為57.14%，通過統(tǒng)計(jì)學(xué)分析表明，低血鎂組發(fā)生室性心律失常率為60%，正常血鎂組發(fā)生室性心律失常率為35.56%，兩組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。表明隨著血鎂的降低，急性前壁心肌梗死患者室性心律失常發(fā)生率增加。見表1。

注：與正常血鎂組比較，*<0.05

2.2通過分析急診冠脈造影結(jié)果發(fā)現(xiàn)，低血鎂組冠脈病變數(shù)較正常血鎂組多，低血鎂組多支病變率為43.33%，正常血鎂組多支病變率為22.22%，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表2。

注：與正常血鎂組比較，*<0.05

2.3通過統(tǒng)計(jì)兩組患者入院后1w內(nèi)發(fā)生急性心力衰竭、猝死等心臟不良事件情況，低血鎂組心臟不良事件發(fā)生率為18.33%，正常血鎂組為4.44%，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表3。

注：與正常血鎂組比較，*<0.05

3討論

國內(nèi)外多項(xiàng)研究表明[5，6]，急性心肌梗死患者伴有低鎂血癥時(shí)室性心律失常及心臟不良事件發(fā)生率高。本研究發(fā)現(xiàn)，105例急性前壁心肌梗死患者中低鎂血癥發(fā)生率為57.14%，同時(shí)低血鎂組患者發(fā)生室性心律失常率及心臟不良事件組為60%和18.33%，而正常血鎂組患者發(fā)生室性心律失常率及心臟不良事件組為35.56%和4.44%，兩組之間有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，表明急性前壁心肌梗死患者合并有低鎂血癥時(shí)容易發(fā)生室性心律失常及心臟不良事件。

鎂是維持組織細(xì)胞能量代謝的重要元素，與蛋白質(zhì)、脂肪、糖的物質(zhì)代謝中的許多酶的活性，能量產(chǎn)生、離子轉(zhuǎn)運(yùn)、神經(jīng)肌肉興奮性的調(diào)節(jié)有關(guān)，并在穩(wěn)定細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外離子系統(tǒng)中起重要的作用[7]。

急性心肌梗死時(shí)引起血鎂降低的原因可能為急性心肌梗死后疼痛和焦慮促進(jìn)兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素分泌增加有關(guān)，其導(dǎo)致游離脂肪酸大量釋放，游離脂肪酸與鎂形成不溶性復(fù)合物，使得心肌細(xì)胞內(nèi)鎂和血清鎂降低。同時(shí)急性心肌梗死時(shí)心肌缺血，有氧代謝障礙，ATP合成明顯減少，鎂從細(xì)胞內(nèi)析出，游離鎂增加，又因心肌缺血導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增高，使細(xì)胞內(nèi)大量的鎂溢出細(xì)胞外，且心肌梗死后繼發(fā)醛固酮增多，致腎臟排鎂增多[8，9]。因此，急性心肌梗死患者容易伴發(fā)低血鎂癥。

低鎂血癥容易引起室性心率失常及心臟不良事件的原因?yàn)椋孩偌毙孕募」Ｋ涝俟嘧⒑蟪霈F(xiàn)心肌細(xì)胞損傷，同時(shí)急性心肌梗死時(shí)存在缺鎂，使心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性降低，細(xì)胞內(nèi)失鉀，靜息膜電位降低，使心肌興奮性增高[10]；使竇房結(jié)最大舒張電位負(fù)值減少，自律性增高；使動(dòng)作電位最大上升速率、電位幅度降低，動(dòng)作電位時(shí)間縮短[11]。②鎂缺乏還可引起急性心肌梗死患者冠脈張力增高、痙攣。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，缺鎂的灌注液使小動(dòng)脈管腔快速及進(jìn)行性縮小，同時(shí)增強(qiáng)各種血管活性物質(zhì)的血管收縮作用?？赡軐?dǎo)致側(cè)支循環(huán)發(fā)生不足，同時(shí)血管內(nèi)損傷可降低內(nèi)皮源性舒緩因子的釋放[12，13]。③缺鎂可增加外周血管阻力，使心臟后負(fù)荷增加，心搏出量減少，使得心肌缺血加重[9]。④缺鎂時(shí)細(xì)胞內(nèi)線粒體結(jié)構(gòu)完整性破壞，同時(shí)其氧化磷酸化受影響，ATP生成受影響，細(xì)胞內(nèi)能量供應(yīng)障礙使得細(xì)胞內(nèi)鈣增高，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣超載，同時(shí)促使大量氧自由基的生成增加，對(duì)心肌的易損性增加，造成嚴(yán)重心律失常及心臟不良事件[14，15]。⑤鎂缺乏可增加氧自由基的產(chǎn)生，可引起抗氧化劑谷胱甘肽降低，氧化產(chǎn)物積聚并減少組織和細(xì)胞的抗氧化能力，誘發(fā)膜脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致心肌損傷，補(bǔ)鎂可降低對(duì)氧自由基損傷的易損性[16]。⑥鎂可影響血管的完整性和血小板凝集，當(dāng)?shù)玩V時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，包括內(nèi)皮細(xì)胞水腫、增厚、內(nèi)彈力膜變薄，管腔狹窄，同時(shí)使得血栓素與前列腺素的比例失常，同時(shí)增加血小板聚集及血液凝固性[17]。

同時(shí)本研究發(fā)現(xiàn)急性前壁心肌梗死合并血清鎂低的患者冠脈病變較血清鎂正常的患者重，可能的原因?yàn)楣诿}病變嚴(yán)重，心肌細(xì)胞損傷多，血鎂降低更為明顯。

綜上所述，急性前壁心肌梗死患者要注意早期檢測血清鎂濃度，預(yù)防低鎂血癥，通過早期及時(shí)的補(bǔ)鎂治療，防止室性心律失常及心臟不良事件的發(fā)生，對(duì)于提高急性心肌梗死患者的治療及預(yù)后的改善有著重要的臨床價(jià)值。

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編輯/王海靜