摘要：目的 分析神經(jīng)節(jié)苷脂和依達(dá)拉奉聯(lián)合對急性腦梗死神經(jīng)功能的影響。方法 回顧性分析2012年12月～2014年12月本院89例急性腦梗死患者臨床資料，按不同治療方案分為兩組，對照組43例行依達(dá)拉奉治療，研究組46例在其基礎(chǔ)上行神經(jīng)節(jié)苷脂治療，觀察并對比兩組療效、神經(jīng)功能缺損評分及不良反應(yīng)。結(jié)果 研究組各項指標(biāo)均優(yōu)于對照組，具統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。結(jié)論 急性腦梗死應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂和依達(dá)拉奉聯(lián)合治療對神經(jīng)功能的影響顯著，且安全性好，值得推廣。

關(guān)鍵詞：急性腦梗死；依達(dá)拉奉；神經(jīng)節(jié)苷脂

腦梗死主要指腦組織出現(xiàn)供血障礙，造成缺血缺氧的狀態(tài)，從而導(dǎo)致病變性壞死，其中以神經(jīng)功能性缺失為主要表現(xiàn)，多發(fā)于中老年人[1]。為探討急性腦梗死應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂和依達(dá)拉奉聯(lián)合治療對神經(jīng)功能的影響，本院針對89例急性腦梗死患者臨床資料進行分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2012年12月～2014年12月本院89例急性腦梗死患者臨床資料，按不同治療方案分為兩組，對照組43例，男女比例23：20，年齡55～74歲，平均（63.4±2.0）歲；研究組46例，男女比例24：22，年齡54～72歲，平均（64.2±1.4）歲；兩組基線資料均無顯著差異（P>0.05），具可比性。

1.2方法 兩組均先予以降壓、抗血小板聚集及脫水等常規(guī)對癥治療，對照組行依達(dá)拉奉治療：依達(dá)拉奉（國藥集團國瑞藥業(yè)有限公司，H20080056，30mg），30mg，加生理鹽水，100ml，靜脈滴注，2次/d；研究組在其基礎(chǔ)上行神經(jīng)節(jié)苷脂（北京賽升藥業(yè)股份有限公司，H20093980，20mg）治療：40mg，加生理鹽水，250ml，靜脈滴注，1次/d；兩組療程均14d。

1.3療效判斷與觀察指標(biāo) 依據(jù)患者神經(jīng)功能改善情況評價療效：治愈指神經(jīng)缺損的評分下降91%～100%，具0級病殘程度；顯效指神經(jīng)缺損的評分下降46%～90%，具1～3級病殘程度；有效指神經(jīng)缺損的評分下降18%～45%；無效指神經(jīng)缺損的評分下降少于18%或者無變化甚至惡化[2]。觀察神經(jīng)功能缺損評分及不良反應(yīng)。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)均采用SPSS20.0軟件進行處理，以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示計量資料，組間比較用t檢驗，用百分比（%）表示計數(shù)資料，采用χ2檢驗，P<0.05時表示差異具統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組療效情況 對照組總有效率低于研究組，差異具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組神經(jīng)功能缺損評分情況 對照組神經(jīng)功能缺損評分顯著高于研究組，差異具統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3兩組不良反應(yīng)情況 對照組出現(xiàn)4例嘔吐或惡心，1例轉(zhuǎn)氨酶升高，總發(fā)生率為11.6%（5/43）；研究組出現(xiàn)3例嘔吐或惡心，1例轉(zhuǎn)氨酶升高，2例皮疹，總發(fā)生率為13.0%（6/46）；兩組比較差異不具統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

急性腦梗死為神經(jīng)系統(tǒng)較為常見病及多發(fā)病，通常具起病急且病情進展迅速，具較高致殘率及致死率，臨床多采用藥物治療，但存在治療效果不顯著，且不良反應(yīng)多等缺陷[3]。為探討急性腦梗死應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂和依達(dá)拉奉聯(lián)合治療對神經(jīng)功能的影響，本院針對89例急性腦梗死患者臨床資料進行分析。

由本研究結(jié)果可知兩者聯(lián)合效果顯著。原因分析可能為：起病6h內(nèi)，患者的腦梗死與缺血區(qū)域均處在可逆性的受損階段，若再有血流通過其神經(jīng)區(qū)域，可使神經(jīng)功能得以恢復(fù)，若時間延長，缺血區(qū)域?qū)⒊霈F(xiàn)半暗帶，造成細(xì)胞死亡，釋放氧自由基或腫瘤性壞死因子，造成腦水腫與顱內(nèi)壓增高，從而使神經(jīng)受損。依達(dá)拉奉為高效的自由基類清除劑，可使存在患者機體的氧及羥類自由基得以有效清除，進而縮小半暗帶體積，使神經(jīng)元的死亡得以抑制，且可抑制脂質(zhì)的氧化，使神經(jīng)細(xì)胞的死亡進程得以延緩；此外，依達(dá)拉奉是安全性較高的藥物，對血小板的凝集與纖維蛋白的溶解均無影響，從而避免出血的發(fā)生[4]。神經(jīng)節(jié)苷脂為一種具唾液酸的物質(zhì)，其主要位于神經(jīng)元的細(xì)胞膜內(nèi)，有研究發(fā)現(xiàn)，其可加快神經(jīng)系統(tǒng)生長、發(fā)生、再生及分化等，為腦神經(jīng)進行生長及發(fā)育所需物質(zhì)[5]。同時，其可增強神經(jīng)處生長因子的活性，進而加快形成新神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，以達(dá)到使腦細(xì)胞修復(fù)的作用；此外，其可使腦組織中Na-K-ATP酶得以激活，進而緩解腦細(xì)胞處水腫癥狀，以使腦神經(jīng)得以保護[6]。以上兩組藥物雖均具使腦組織得以保護的作用，但因作用機制不一致，聯(lián)合使用可提高療效。同時結(jié)果顯示：對照組神經(jīng)功能缺損評分顯著高于研究組，且隨著康復(fù)時間延長，其效果越好。由此可知急性腦梗死應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂和依達(dá)拉奉聯(lián)合治療，對患者神經(jīng)功能的恢復(fù)具有重要作用。原因分析可能為：兩者聯(lián)合治療可起協(xié)同作用，不僅可抑制神經(jīng)細(xì)胞的死亡，而且可迅速改善缺血缺氧癥狀，從而促進神經(jīng)恢復(fù)；此外，與依達(dá)拉奉對血管內(nèi)皮、神經(jīng)處細(xì)胞均具保護作用，從而減少神經(jīng)受損也有關(guān)[7]。此外結(jié)果顯示：對照組不良反應(yīng)總發(fā)生率為11.6%，研究組為13.0%，由此可知兩組安全性均較好，聯(lián)合用藥并不會增加對機體的損害。究其原因，可能與兩種藥物聯(lián)合使用的效果好，可促進神經(jīng)恢復(fù)，縮短病程，進而減少不良反應(yīng)密切相關(guān)；同時，兩組聯(lián)合治療可避免單藥大量使用造成機體損害，患者也易于接受[8]。

綜上，急性腦梗死應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂和依達(dá)拉奉聯(lián)合對神經(jīng)功能的影響顯著，可促進神經(jīng)功能的恢復(fù)，減少不良反應(yīng)。

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