摘要：心電圖ST段抬高病因分析，常規(guī)十二道心電圖檢查在醫(yī)院已普及，廣泛應用于臨床各科室（急診科、內(nèi)科、五官科、老年科等）尤其是心臟內(nèi)科及正常健康人的體檢，盡管有先進的實驗室檢查供患者使用，但心電圖檢查作為既簡便又實用的項目多年來一直深受臨床歡迎和重視。本文就2年來我院收治的120例心電圖ST段抬高患者病因作一簡要分析，供臨床參考。

關鍵詞：心電圖；ST段抬高；病因分析

1 資料與方法

1.1一般資料 120例病例為我院2013年1月～2015年1月的住院患者，其中男78例，女42例，年齡55～82歲，平均年齡65.44歲。所有患者ST段抬高均達到下述標準：在V1～V3導聯(lián)ST段抬高≥0.25mV；在V4～V6及肢體導聯(lián)（aVR除外）ST段抬高≥0.1mV。

1.2方法 ①心電圖測量。以PQ段作為等電位線，經(jīng)連續(xù)測量3個心動周期的ST段水平，取其平均值；②記錄主要癥狀、體征和陽性檢查結(jié)果；③分類統(tǒng)計臨床診斷。

2 結(jié)果

病因分析：心電圖120例ST段抬高病例中：①急性心肌梗死75例，占62.5%；②變異型心絞痛16例占13.3%；③早期復極綜合征11例，占9.17%；④高鉀血癥6例占5%；⑤顱內(nèi)出血（如蛛網(wǎng)膜下腔出血）5例占4.17%；⑥病毒性心肌炎3例，占2.5%；⑦肥厚性心肌病2例占1.67%；⑧室壁瘤1例占0.83%；⑨急性心包炎1例，占0.83%。

3 討論

ST段是QRS波終點至T波起點的一線段，反映心室肌早期復極過程的電位變化，在心肌細胞動作電位曲線上為2相，相當于緩慢復極期，其形成主要是Ca2+緩慢內(nèi)流的結(jié)果。正常情況下ST段亦可抬高，若ST段抬高超過正常范圍，是心肌損傷的心電圖特征性表現(xiàn)。在胸前導聯(lián)，ST段抬高意味著ST段向量向前。ST段抬高可能發(fā)生于心外膜下心肌損傷、心肌梗死、心包炎、心臟腫瘤或冠狀動脈痙攣所致的一過性心肌缺血。除由損傷電流所致ST段抬高以外，也可由心內(nèi)膜下心肌所致復極延遲或心外膜下過早復極所致。

3.1急性ST段抬高型心肌梗死 特征性標志是ST段抬高（損傷電流），ST段抬高的部位即為機型透壁性心肌梗死的部位，而心肌梗死部位對側(cè)出現(xiàn)對應性ST段壓低，隨著心肌梗死病理改變的演變，心電圖可出現(xiàn)動態(tài)性改變，ST段抬高，q波形成，T波對稱性倒置。結(jié)合心肌酶學檢查，對于ST段抬高型心肌梗死，通過分析心電圖ST段偏移迅速判斷心肌缺血損傷的部位和范圍，并迅速將患者轉(zhuǎn)送心臟介入中心行急診經(jīng)皮冠脈介入（PCI）治療。

3.2變異性心絞痛近10年來冠脈造影（CAG）發(fā)現(xiàn)，變異性心絞痛的共同特點是發(fā)作時冠狀動脈痙攣，同時心電圖上出現(xiàn)特有的ST段明顯抬高，但不出現(xiàn)q波，肌鈣蛋白陰性，可伴有室性心律失常，在心絞痛發(fā)作緩慢后，ST段抬高恢復正常，以后如發(fā)生心肌梗塞，梗塞部位多與ST段抬高的導聯(lián)部位相符合。

3.3早期復極綜合征是由于心室某一部分在整個心室除極尚未結(jié)束之前，提前發(fā)生復極所致。臨床上被認為是原發(fā)的、良性的。以R波為主的導聯(lián)J點抬高，J點處常有一倒鉤，ST-T多呈J字型，從J點開始ST段呈斜型向上抬高，T波高聳，QRS波下降支挫折，運動后J點下降，ST段可回到等電位線。多見于健康青年人，無任何臨床癥狀，無需特殊處理。

3.4高鉀血癥鉀是細胞內(nèi)的主要陽離子，是形成靜息電位的基礎，也是動作電位復極過程中的主要離子，血鉀濃度的微小變化即可改變細胞內(nèi)外鉀濃度梯度，當細胞外鉀濃度升高時，首先是復極期心肌細胞對鉀離子的通透性增加，因而復極3相時間縮短坡度陡峻，動作電位時程縮短，ST段抬高酷似急性心肌梗死，但高鉀血癥時T波窄而高尖，呈帳篷狀，Q-T間期經(jīng)縮短。低血鉀治療后上述心電圖很快消失。任何原因引起的腎功能減退或衰竭、尿量減少是造成血鉀過高的主要原因。結(jié)合病史、血生化檢查可明確診斷。

3.5顱內(nèi)出血（如蛛網(wǎng)膜下腔出血） ST改變酷似心肌梗死圖形，心肌酶譜又明顯升高，一般認為系腦交感神經(jīng)中樞直接或間接受到刺激，使分布于心肌的交感神經(jīng)末梢分泌過多的兒茶酚胺所引起。Koseklo等根據(jù)尸檢病例的觀察，發(fā)現(xiàn)在腦出血的患者心內(nèi)膜下發(fā)生點狀出血。Cannor等應用特殊染色發(fā)現(xiàn)由于腦病死亡的患者中，8%的病例心臟出現(xiàn)局灶性心肌炎。不少學者發(fā)現(xiàn)在腦血管意外的患者血中谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶均呈一時性升高。由此證明由于過多的兒茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于壞死，即所謂兒茶酚胺性心肌炎。腦血管意外的患者常可發(fā)生急性肺水腫，這一事實也反映了心肌發(fā)生廣泛的損害以至于壞死，就導致了ST段異常、心肌酶升高[1]。心電圖可表現(xiàn)為彌漫性ST段抬高，與急性心肌梗死不同的是，它3d內(nèi)恢復正常心電圖圖形。頭顱CT可明確診斷。

3.6急性病毒性心肌炎由于病毒直接侵犯心肌及心肌內(nèi)小血管，或由免疫機制產(chǎn)生心肌損傷，也可能是由于心肌炎后釋放少量血管活性物質(zhì)引起冠狀動脈痙攣所致。心電圖可有病理性Q波，ST段抬高及R波減低，心肌酶學增高，臨床表現(xiàn)酷似心肌梗死，好發(fā)于兒童及青壯年，常有發(fā)熱等上呼吸道感染癥狀。

3.7肥厚性心肌病 為繼發(fā)性ST段改變，是由于心室壁擴張或心肌肥厚，室壁運動異常，導致心肌復極順序異常，其心動圖特征為異常Q波和ST段上抬多出現(xiàn)于II、III、AVF、V3-V5導聯(lián)，且短期內(nèi)無動態(tài)變化，心臟超聲檢查可明確。

3.8室壁瘤由于心室壁運動不正常，導致ST段持續(xù)抬高，一般認為心肌梗死后ST段抬高≥0.3mv，持續(xù)半個月以上，可以診斷為室壁瘤。其機制可能與窗效應、損傷電流和心室壁局部機械運動障礙有關[2]其中廣泛前壁心肌梗死患者發(fā)生室壁瘤占66.7%，其他部位心肌梗死占33.3%，心臟超聲或左室造影可明確。

3.9急性心包炎 當心包炎癥波及心外膜下心肌產(chǎn)生損傷電流，導致心室肌復極異常時，可引起心電圖ST段抬高。其ST段在J點上抬高，特點是：除AVR，V1導聯(lián)以外的所有常規(guī)導聯(lián)均出現(xiàn)ST段抬高，弓背向下，無相應導聯(lián)的對應性改變，無病理性Q波，無Q-T間期延長，AVR導聯(lián)P-R段抬高，II導聯(lián)及左胸導聯(lián)P-R段對應性壓低，心肌酶學正常，常有QRS低電壓、電交替及竇性心動過速等改變[2]，心臟超聲檢查可明確診斷。

綜上所述，除心肌梗死外，多種病因可引起ST段抬高，臨床醫(yī)師遇到ST段抬高時，應根據(jù)病情進行分析[3]，并詳細詢問病史，必要時采取相應的輔助檢查，及時作出診斷和處理。

參考文獻：

[1]張文博主編.心電圖鑒別診斷學[M].陜西人民出版社，1984：27-28.

[2]黃宛.臨床心電圖學[M].第6版.人民衛(wèi)生出版社，2009：110-111.

[3]盧喜烈.多導同步心電圖分析大全[M]北京：科學技術文獻出版社，1999：573.

編輯/金昊天