摘要：目的 探討丹參酮ⅡA磺酸鈉對不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）患者的療效和血液流變學(xué)的影響。方法 將78例UAP患者采用隨機數(shù)字表法分為對照組（n=39）和觀察組（n=39）。兩組均給予阿托伐他汀、β受體阻滯劑、硝酸酯類、鈣離子拮抗劑和拜阿司匹林等常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉40mg靜滴，療程均為2w。結(jié)果 觀察組治療各項指標(biāo)均較治療前明顯改善，且均優(yōu)于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，P<0.05。結(jié)論 丹參酮ⅡA磺酸鈉能提高UAP患者的臨床療效，有效改善其血液流變學(xué)指標(biāo)。

關(guān)鍵詞：丹參酮ⅡA磺酸鈉；不穩(wěn)定心絞痛；療效；血液流變學(xué)；影響

不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris，UAP）是介于穩(wěn)定型心絞痛與心肌梗死之間、臨床最常見的急性冠狀動脈綜合征之一，其病情變化快、易惡化為急性心肌梗死及缺血性猝死。目前已證實改善凝血纖溶系統(tǒng)紊亂和降低血小板活化可有效防治UAP，而丹參酮ⅡA具有促進纖溶、抑制血小板的黏附、聚集和釋放的作用[1]。因此，本研究采用丹參酮ⅡA磺酸鈉治療39例UAP患者，旨在探討其對UAP患者療效及血液流變學(xué)的影響，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2014年2月～2015年5月我院心內(nèi)科收治的UAP患者78例，均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）制定的《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》[2]。男 46例，女32例，年齡54～68歲，平均（61.18±6.52）歲；其中初發(fā)勞累型心絞痛33例（42.31%）、惡化勞力型心絞痛35例（44.87%）、變異型心絞痛7例（8.97%）、梗死后心絞痛3例（3.85%）；病程1～12w，平均（9.26±1.84）w；均無嚴(yán)重心律失常、心力衰竭者及血液系統(tǒng)疾病。采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組各39例。兩組患者的性別、年齡、心絞痛類型及病程等一般臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 兩組患者均臥床休息、吸氧、控制飲食，并給予阿托伐他汀、β受體阻滯劑、硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、拜阿司匹林、氯吡格雷及低分子肝素抗凝等常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上加用丹參酮ⅡA磺酸鈉40mg+生理鹽水100ml靜脈滴注，1次/d，療程為2w。

1.3療效標(biāo)準(zhǔn)及觀察指標(biāo) ①療效標(biāo)準(zhǔn)[3]：？訩顯效：發(fā)作次數(shù)或硝酸甘油用量減少>80%，心絞痛分級改善2級或靜息心電圖正常；？訪有效：發(fā)作次數(shù)或硝酸甘油用量減少50～80%，心絞痛分級改善1級或靜息心電圖ST段回升≥0.05mv；？訫無效：發(fā)作次數(shù)或硝酸甘油用量減少<50%，心絞痛分級不改變或惡化，靜息心電圖無改善。②治療前后均采集5ml空腹靜脈血，應(yīng)用血液流變儀測定血液流變學(xué)指標(biāo)，包括高/低切全血粘度、血漿粘度、血細(xì)胞比容、血小板聚集率、紅細(xì)胞變形及聚集指數(shù)。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件進行分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用獨立樣本t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

觀察組患者的總體有效率為92.31%，明顯高于對照組的74.36%，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。觀察組治療后的高切全血粘度、低切全血粘度、血細(xì)胞比容、血小板聚集率、紅細(xì)胞聚集指數(shù)均明顯低于治療前，紅細(xì)胞變形指數(shù)明顯高于治療前（P<0.05）；對照組治療后僅低切全血粘度低于治療前（P<0.05）；觀察組治療后低切全血粘度和血小板聚集率明顯低于對照組，紅細(xì)胞變形指數(shù)明顯高于對照組（P<0.05），見表2。

3討論

UAP患者冠狀動脈的粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，心肌缺血激活了炎癥細(xì)胞，可導(dǎo)致粥樣斑塊破裂，而且UAP患者易發(fā)生冠狀動脈痙攣，使粥樣斑塊出現(xiàn)裂隙、出血或破碎，促進血小板粘附、聚集，釋放血栓素A2（TXA2），導(dǎo)致冠狀動脈痙攣和/或血栓形成，出現(xiàn)急性心肌缺血，因此及時診治UAP對減少急性心肌梗死及缺血性猝死至關(guān)重要。

研究表明全血黏度、纖維蛋白原增高能降低血流速度，進一步增加血黏度，易導(dǎo)致血栓形成，造成冠狀動脈狹窄，出現(xiàn)心肌缺血。丹參酮ⅡA是丹參有效成分之一，其經(jīng)過磺化后得到水溶性物質(zhì)丹參酮ⅡA磺酸鈉。研究證實丹參酮ⅡA磺酸鈉能保護心肌細(xì)細(xì)胞和冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞，降低心肌耗氧量，增加心肌血供，抗心肌缺血，還能改善血液和血脂代謝，進而改善微循環(huán)，提高心肌攝氧能力。曠英華等[3]應(yīng)用丹參酮ⅡA磺酸鈉治療40例UAP患者，總體有效率為92.5%，與本研究結(jié)果相近。此外，丹參酮ⅡA能有效降低全血與血漿比粘度、血漿纖維蛋白、血細(xì)胞比容，促使紅細(xì)胞解聚及抑制血小板聚集等作用[1，3]，本研究結(jié)果顯示觀察組治療后高切全血粘度、低切全血粘度、血細(xì)胞比容、血小板聚集率、紅細(xì)胞聚集指數(shù)和紅細(xì)胞變形指數(shù)均較治療前明顯改善，其中低切全血粘度和血小板聚集率明顯低于對照組，而紅細(xì)胞變形指數(shù)明顯高于對照組，進一步證實了以上觀點。

綜上所述，應(yīng)用丹參酮ⅡA磺酸鈉治療UAP患者，能顯著提高其臨床治療效果，有效改善血液流變學(xué)各項指標(biāo)，值得臨床廣泛推廣應(yīng)用。

參考文獻：

[1]張尚鴨，徐星峨，陳華棟，等.丹參酮ⅡA對心血管系統(tǒng)的藥理作用及臨床應(yīng)用[J].中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥，2015，22（1）：80-81.

[2]陶壽淇.缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華心血管病雜志，1981，9（1）：75-76.

[3]曠英華，朱勇，熊明.丹參酮ⅡA磺酸鈉對不穩(wěn)定心絞痛患者血液流變學(xué)影響及療效分析[J].四川醫(yī)學(xué)，2008，29（10）：1313-1315.

編輯/申磊