魏 巍

濰坊醫(yī)學(xué)院 濰坊 261053

腦梗死由中心的壞死區(qū)想周圍缺血半暗帶發(fā)展，中心部位細(xì)胞因嚴(yán)重的缺血已經(jīng)死亡，周圍地帶仍存有側(cè)枝循環(huán)，細(xì)胞仍可得到血液供給，有存活的神經(jīng)元存在，當(dāng)血液供給恢復(fù)時(shí)，腦代謝障礙能迅速恢復(fù)，神經(jīng)細(xì)胞同樣可以存活并修復(fù)部分功能，保證這些神經(jīng)元的存活是治療腦梗死的關(guān)鍵［1-2］。早期溶栓治療可疏通血管，恢復(fù)血供，但僅對(duì)發(fā)病6h內(nèi)的患者有明顯效果，臨床受到一定的制約。近年來，疏血通治療失去溶栓時(shí)機(jī)的患者效果顯著，現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010-04—2011-07我院診治的98例患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組各49例，所有患者治療前給予頭部CT或MRI檢查，符合“全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議”關(guān)于腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，均為首次發(fā)病，排除近期出血或是有出血傾向、嚴(yán)重心功能不全、過敏體質(zhì)、并發(fā)腦部疾病、近期有炎癥或感染性疾病等病變患者。隨機(jī)分為2組，對(duì)照組男27例，女22例；年齡41～77歲，平均（60.5±9.3）歲；發(fā)病時(shí)間8～35h，平均（13.7±7.5）h。觀察組男29例，女20例；年齡43～76歲，平均（61.2±9.5）歲；發(fā)病時(shí)間7～34h，平均發(fā)病時(shí)間（13.4±7.3）h。2組性別、年齡、病程等一般資料無明顯差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)藥物治療，用以降低顱內(nèi)壓，改善腦組織細(xì)胞代謝，對(duì)伴有高血壓、糖尿病等慢性基礎(chǔ)疾病的患者給予適當(dāng)藥物控制。觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予疏血通治療，將20mL疏血通加入到250mL生理鹽水中行靜脈滴注，1次／d，連續(xù)用藥2周。治療期間。2組均避免使用降纖酶以及肝素等對(duì)凝血纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生影響的藥物。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察2組治療前后纖溶系統(tǒng)變化情況以及治療后腦梗死再發(fā)情況。纖溶系統(tǒng)的變化情況主要通過纖溶酶原激活物（t-PA）、纖溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）、凝血活酶時(shí)間（APTT）和凝血酶原時(shí)間（PT）進(jìn)行測(cè)定。抽取治療前及治療后晨起空腹靜脈血各2mL，在4℃時(shí)以3 500 r／min的速度分離血漿，-70℃保存，應(yīng)用ELISA檢測(cè)法和發(fā)色底物法對(duì)其含量以及活性進(jìn)行測(cè)定（試劑盒：上海太陽生物技術(shù)公司生產(chǎn)）。治療后隨訪觀察2a，觀察比較2組腦梗死復(fù)發(fā)及病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0軟件包進(jìn)行處理，組間率的比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 纖溶系統(tǒng)變化比較 治療前2組t-PA和PAI-1含量、活性以及APTT、PT水平均無明顯差異（P＞0.05），治療后均較治療前有所改善，觀察組改善程度較對(duì)照組顯著（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后纖溶系統(tǒng)變化比較

2.2 2組腦梗死再發(fā)情況比較 觀察組再發(fā)間隔時(shí)間、再發(fā)率以及病死率均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療后腦梗死再發(fā)情況比較

3 討論

腦血管病目前已成為危害人類健康的主要疾病之一，腦梗死屬于腦血管疾病的首要類型，世界范圍內(nèi)均有較高的發(fā)病率，給家庭、社會(huì)帶來嚴(yán)重負(fù)擔(dān)。近年來，隨著中醫(yī)藥在臨床腦梗死治療中的應(yīng)用，對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生積極作用。研究表明，發(fā)生腦梗死的患者同時(shí)伴有機(jī)體內(nèi)的纖溶系統(tǒng)失常［4］。機(jī)體內(nèi)凝血-纖溶系統(tǒng)的功能平衡作為維持血流暢通的基礎(chǔ)，出現(xiàn)功能紊亂時(shí)均可能引起血栓性病變。纖溶系統(tǒng)的活性主要在血液中的t-PA、PAI-1水平上體現(xiàn)，t-PA是激活纖溶系統(tǒng)的關(guān)鍵，可激活纖溶酶原（PLG）促使纖溶酶（PL），進(jìn)一步溶解纖維蛋白；PAI-1是具有特異性的t-PA抑制劑，對(duì)t-PA的過量纖溶產(chǎn)生拮抗作用，兩者的動(dòng)態(tài)平衡是保證血管完整、血流暢通的首要因素［5-6］。研究表明［7］，腦梗死患者的血管內(nèi)皮功能受到嚴(yán)重?fù)p害，凝血功能明顯增強(qiáng)，纖溶活性則明顯降低，這也是造成血栓發(fā)生的主要因素。機(jī)體內(nèi)的纖溶活性降低也會(huì)對(duì)患者的預(yù)后產(chǎn)生影響，再發(fā)幾率增加，再發(fā)患者致死與致殘率均高。因此，在臨床治療中，如何減少再發(fā)現(xiàn)象也是需要面對(duì)的重要問題。

疏血通是從傳統(tǒng)中藥水蛭、地龍?zhí)崛∷?，富含豐富的水蛭素和蚓激酶，水蛭素的抗凝作用很強(qiáng)，是目前最強(qiáng)效凝血酶特異抑制劑；蚓激酶屬于多酶復(fù)合物，能將纖維蛋白酶溶解并激活纖溶酶原，是臨床應(yīng)用前景良好的溶栓劑［8-9］。本文結(jié)果顯示，觀察組凝血-纖溶系統(tǒng)得到明顯改善，這是因?yàn)槭柩ň哂袕?qiáng)效的抗凝、溶栓作用，在機(jī)體內(nèi)具有直接纖溶活性，可通過加強(qiáng)t-PA的表達(dá)發(fā)揮纖溶活性，延長(zhǎng)凝血時(shí)間，在一定的程度上干預(yù)凝血并相對(duì)安全［10］。觀察組治療后復(fù)發(fā)率、病死率及治療后首例復(fù)發(fā)的間隔時(shí)間明顯優(yōu)于對(duì)照組，這是由于PAI-1水平升高引起腦梗死再發(fā)的一個(gè)重要因素，隨著PAI-1水平的明顯降低，可明顯改善腦梗死再發(fā)情況。

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