范亞平，肖翔宇

（1.潮州衛(wèi)生學(xué)校，廣東潮州521041；2.江西省人民醫(yī)院，江西南昌330000）

53例非急性心肌梗死患者心電圖ST段抬高臨床分析

范亞平1，肖翔宇2

（1.潮州衛(wèi)生學(xué)校，廣東潮州521041；2.江西省人民醫(yī)院，江西南昌330000）

目的探討非急性心肌梗死患者心電圖（ECG）ST段抬高的原因。方法對(duì)53例非急性心肌梗死患者的心電圖進(jìn)行分析。結(jié)果非急性心肌梗死引起ST段抬高的病因、機(jī)制、臨床特點(diǎn)各不相同。結(jié)論除急性心肌梗死外，引起心電圖ST段抬高還有諸多因素，臨床醫(yī)師應(yīng)仔細(xì)鑒別，以免誤診誤治。

非急性心肌梗死；心電圖；ST段；心肌酶譜

心電圖（ECG）ST段為心室除極終了到心室復(fù)極開始的電位變化，正常位于等電位線上。ST段抬高且合并胸痛、胸悶，不僅出現(xiàn)于急性心肌梗死患者，還可出現(xiàn)在其他疾病患者或正常人群中。我院急診科2011年1月至2013年12月收治53例心電圖ST段抬高非急性心肌梗死患者，為了解其臨床特點(diǎn)，提高診斷符合率，本文就其機(jī)制及輔助檢查特點(diǎn)分析如下。

1 研究對(duì)象（見表1）

表15 3例非急性心肌梗死患者臨床資料

2 討論

2.1 變異型心絞痛

呈一過(guò)性ST段凸面向上抬高，ST段抬高隨胸痛發(fā)作而出現(xiàn)、緩解或消失，發(fā)作時(shí)心率較快，常伴有室性心律失常，但心肌酶譜及肌鈣蛋白正常。其發(fā)作由冠脈痙攣所致，心肌酶譜和冠脈造影檢查可診斷[1]。

2.2 急性心包炎

急性心包炎時(shí)產(chǎn)生彌漫性損傷電流，ST段抬高導(dǎo)聯(lián)比較廣泛，多見于Ⅰ、Ⅱ、aVF和V2～6導(dǎo)聯(lián)，且弓背向下，無(wú)異常Q波。數(shù)天或一周左右可恢復(fù)正常，ST段抬高是因心包炎癥波及心外膜下心肌導(dǎo)致心室肌復(fù)極異常引起。超聲心動(dòng)圖檢查可診斷[2]。

2.3 左室室壁瘤

ST段抬高的機(jī)制可能與窗效應(yīng)、損傷電流和心室壁局部運(yùn)動(dòng)障礙有關(guān)。心室壁運(yùn)動(dòng)不正常，可導(dǎo)致ST段持續(xù)抬高。一般認(rèn)為心肌梗死后ST段抬高≥0.3mV持續(xù)3個(gè)月以上，且心肌酶已降至正常，可考慮室壁瘤。超聲心動(dòng)圖或左室造影檢查可診斷[3]。

2.4 心肌病

有繼發(fā)性ST段抬高和異常Q波，且短期內(nèi)無(wú)動(dòng)態(tài)變化。由于心室壁擴(kuò)張或心肌肥厚，室壁運(yùn)動(dòng)異常，導(dǎo)致心肌復(fù)極順序異常。超聲心動(dòng)圖檢查可診斷[4]。

2.5 病毒性心肌炎

有異常Q波、ST段抬高及R波壓低。由于病毒直接侵犯心肌及心肌內(nèi)小血管，或因免疫反應(yīng)導(dǎo)致心肌損傷。也可能由于心肌炎后釋放少量血管活性物質(zhì)，引起冠狀動(dòng)脈痙攣所致[5]。心肌酶譜增高，酷似心肌梗死，冠脈造影排除冠心病。

2.6 急性肺動(dòng)脈栓塞

相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，常呈SⅠQⅢTⅢ波形。急性肺栓塞時(shí)，肺動(dòng)脈壓力突然升高，右心室心肌做功和耗氧增加，主動(dòng)脈與右心室壓力階差縮小，冠狀動(dòng)脈灌注下降。此外，急性肺栓塞時(shí)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，釋放大量血管活性物質(zhì)，如內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ，使肺血管收縮、冠脈痙攣、心肌缺血[6]，D－二聚體明顯升高。肺通氣灌注掃描和螺旋CT肺動(dòng)脈增強(qiáng)掃描可確診。

2.7 早期復(fù)極綜合征

以R波為主的導(dǎo)聯(lián)從J點(diǎn)開始ST段呈斜行向上抬高，T波高聳；運(yùn)動(dòng)后J點(diǎn)下降，ST段可回到等電位線。ECG改變是由于心室某一部分在整個(gè)心室除極尚未結(jié)束之前提前發(fā)生復(fù)極所致，為一種良性的先天性心臟傳導(dǎo)或電生理異常，并非器質(zhì)性心臟病征象，部分患者有自主神經(jīng)功能紊亂癥狀。多見于健康青年，無(wú)需特殊處理[7]。

2.8 Brugada綜合征

ECG特征性“三聯(lián)征”機(jī)制：心室復(fù)極早期，由于心臟鈉通道基因突變導(dǎo)致內(nèi)向鈉電流（INa）減少和瞬時(shí)外向鉀電流（Ito）明顯增加，心室外膜與內(nèi)膜之間Ito的電位差明顯增加，從而出現(xiàn)J點(diǎn)抬高和ST段抬高。臨床上常因室顫或多形性室速引起反復(fù)暈厥，甚至猝死，為一種編碼離子通道基因異常所致的家族性原發(fā)心電疾病。患者心臟結(jié)構(gòu)多正常，詳細(xì)詢問病史和家族史是診斷的關(guān)鍵[8]。

2.9 主動(dòng)脈夾層

發(fā)作時(shí)血腫壓迫冠脈開口使血流不能滿足心肌代謝需要而引起心肌急劇缺血、缺氧的ECG改變。1%～2%的近端主動(dòng)脈夾層分離的內(nèi)膜會(huì)累及冠脈而引起心肌梗死，且對(duì)右側(cè)冠脈的影響比左側(cè)冠脈大，ECG上心肌梗死改變多在下壁或出現(xiàn)緩慢心律失常，此時(shí)溶栓則增加了治療風(fēng)險(xiǎn)；另外主動(dòng)脈夾層常存在冠脈狹窄和左室肥大，ECG表現(xiàn)為心肌缺血、左心室高電壓、肥大勞損等?；颊呋A(chǔ)疾病以及心臟心電改變的信息對(duì)正確評(píng)估及治療主動(dòng)脈夾層有重要意義[9]。

2.10 完全性左束支傳導(dǎo)阻滯

常見于冠心病、心肌梗死、高血壓、心肌炎、心肌病等，多為器質(zhì)性心臟病，極少見于健康人。左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，激動(dòng)沿右束支下傳至右室前乳頭肌根部才開始向不同面擴(kuò)布，引起心室除極順序從開始就發(fā)生一系列改變。由于左束支傳導(dǎo)阻滯和急性心肌受損對(duì)心室激動(dòng)及恢復(fù)的順序可發(fā)生相同的改變，導(dǎo)致左束支傳導(dǎo)阻滯合并心肌梗死診斷困難，仔細(xì)分析ECG能找到一些線索[10]。

2.11 急性腦血管意外

急性腦血管意外可引起心肌損害，以ST－T（U）改變及心律失常多見，主要與植物神經(jīng)功能障礙有關(guān)。腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、大面積腦梗死等導(dǎo)致的腦水腫，可促使和加重急性腦血液循環(huán)障礙，使丘腦下部或腦繼發(fā)水腫、移位或缺血軟化。顱內(nèi)壓增高時(shí)，患者腦部缺血缺氧加重，植物神經(jīng)中樞緊張性改變，交感神經(jīng)活性增高，迷走神經(jīng)活性降低，導(dǎo)致心血管調(diào)節(jié)紊亂，引起冠脈痙攣。另外，也引起兒茶酚胺在心肌積聚，造成心肌損害[11]。

3 結(jié)論

探討非急性心肌梗死心電圖ST段抬高的臨床特征，為正確診治提供理論依據(jù)。臨床醫(yī)師針對(duì)心電圖ST段抬高應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察心肌酶譜、心電圖并結(jié)合超聲心動(dòng)圖、冠脈造影、CT等輔助檢查仔細(xì)鑒別，及時(shí)做出正確診斷和處理，以免誤診誤治。

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1671-1246（2015）01-0151-02