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        藥物引起的貧血知多少?

        2015-12-17 17:49:10夏樂敏
        科學(xué)生活 2015年12期
        關(guān)鍵詞:巨幼抗人溶血性

        夏樂敏

        藥物也會引起貧血?很多人肯定覺得很奇怪,其實,我們平時所用的某些藥物可能通過不同的途徑引起不同類型的貧血。常見的有再生障礙性貧血、巨幼細胞性貧血和藥物誘導(dǎo)的免疫性溶血性貧血。

        現(xiàn)在已知很多藥物,如氯霉素和抗腫瘤藥物等,能夠抑制骨髓造血功能,引起血細胞減少,并可能由于損傷造血干細胞引起再生障礙性貧血,是藥物引起的貧血中最常見的一種。

        有些藥物可以通過影響葉酸或維生素B12的吸收,以及直接或間接地影響細胞DNA生物合成途徑中的酶系統(tǒng)而導(dǎo)致巨幼細胞性貧血。但與葉酸和維生素B12缺乏引起的營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血不同,藥物引起的貧血經(jīng)補充葉酸和維生素B12治療均無效。能夠引起巨幼細胞性貧血的藥物多數(shù)為抗癌藥物,如氯甲蝶呤、阿糖胞苷、環(huán)胞苷、氟尿嘧啶、6-巰基嘌呤、硫唑嘌呤等。此外,抗癲癇藥,如苯妥英鈉、苯巴比妥等,以及降糖靈、對氨基水楊酸鈉、新霉素等,均有可能引起巨幼細胞性貧血。這些藥物首先引起幼紅細胞的巨幼樣改變,并可緩慢發(fā)生輕度貧血,停用藥物后可以恢復(fù)。

        某些藥物可以誘導(dǎo)抗體的產(chǎn)生,使敏感的紅細胞遭到破壞而引起貧血,稱為藥物誘導(dǎo)的免疫性溶血貧血。藥物導(dǎo)致的紅細胞破壞有三種類型。第一種為“青霉素型”,是由青霉素觸發(fā)抗體反應(yīng)引起的自身免疫性溶血性貧血,出現(xiàn)在接受大劑量青霉素治療并有一較長療程的患者。溶血過程迅猛,血紅蛋白驟然下降,同時網(wǎng)織紅細胞升高、間接膽紅素升高,抗人球蛋白試驗(Coombs試驗)陽性,治療關(guān)鍵是立即停用青霉素,而且類似結(jié)構(gòu)的抗菌素也不宜使用,停藥后溶血隨之很快停止,抗人球蛋白試驗也逐漸轉(zhuǎn)為陰性。第二種為“甲基多巴型”,甲基多巴常用于抗高血壓治療,長期應(yīng)用者可出現(xiàn)抗人球蛋白試驗陽性,但病情隱匿,進展緩慢,無特殊征象。溶血可能出現(xiàn)在停止甲基多巴治療后很久,有停藥4年方發(fā)生溶血者,其特點類似溫抗型自身免疫性溶血性貧血。第三種為“奎寧型”,引起本型免疫性溶血性貧血的藥物主要有奎寧、奎尼丁、對氨水楊酸、非那西丁、匹拉米洞、氨苯磺胺、殺蟲劑、氯丙嗪、異煙肼等。通常藥物劑量很小,溶血僅在藥物存在時發(fā)生,但大多數(shù)患者表現(xiàn)為急性血管內(nèi)溶血,出現(xiàn)血紅蛋白尿,并容易發(fā)生腎功能衰竭,其治療關(guān)鍵是立即停藥(為刻不容緩的強制性措施),輕癥患者停藥后即可控制,重者則需積極防治腎功能衰竭。

        此外,原有遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷的患者可能由于使用伯氨喹啉、解熱鎮(zhèn)痛或磺胺等類藥物后突然發(fā)生急性血管內(nèi)溶血。如此看來,藥物引起貧血的機會可能不多,但有時卻可成為急重癥貧血?;颊呋蚣覍賾?yīng)積極主動配合,向醫(yī)務(wù)人員提供詳細的用藥歷史。

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