夏樂敏

藥物也會引起貧血？很多人肯定覺得很奇怪，其實，我們平時所用的某些藥物可能通過不同的途徑引起不同類型的貧血。常見的有再生障礙性貧血、巨幼細胞性貧血和藥物誘導(dǎo)的免疫性溶血性貧血。

現(xiàn)在已知很多藥物，如氯霉素和抗腫瘤藥物等，能夠抑制骨髓造血功能，引起血細胞減少，并可能由于損傷造血干細胞引起再生障礙性貧血，是藥物引起的貧血中最常見的一種。

有些藥物可以通過影響葉酸或維生素B12的吸收，以及直接或間接地影響細胞DNA生物合成途徑中的酶系統(tǒng)而導(dǎo)致巨幼細胞性貧血。但與葉酸和維生素B12缺乏引起的營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血不同，藥物引起的貧血經(jīng)補充葉酸和維生素B12治療均無效。能夠引起巨幼細胞性貧血的藥物多數(shù)為抗癌藥物，如氯甲蝶呤、阿糖胞苷、環(huán)胞苷、氟尿嘧啶、6-巰基嘌呤、硫唑嘌呤等。此外，抗癲癇藥，如苯妥英鈉、苯巴比妥等，以及降糖靈、對氨基水楊酸鈉、新霉素等，均有可能引起巨幼細胞性貧血。這些藥物首先引起幼紅細胞的巨幼樣改變，并可緩慢發(fā)生輕度貧血，停用藥物后可以恢復(fù)。

某些藥物可以誘導(dǎo)抗體的產(chǎn)生，使敏感的紅細胞遭到破壞而引起貧血，稱為藥物誘導(dǎo)的免疫性溶血貧血。藥物導(dǎo)致的紅細胞破壞有三種類型。第一種為“青霉素型”，是由青霉素觸發(fā)抗體反應(yīng)引起的自身免疫性溶血性貧血，出現(xiàn)在接受大劑量青霉素治療并有一較長療程的患者。溶血過程迅猛，血紅蛋白驟然下降，同時網(wǎng)織紅細胞升高、間接膽紅素升高，抗人球蛋白試驗（Coombs試驗）陽性，治療關(guān)鍵是立即停用青霉素，而且類似結(jié)構(gòu)的抗菌素也不宜使用，停藥后溶血隨之很快停止，抗人球蛋白試驗也逐漸轉(zhuǎn)為陰性。第二種為“甲基多巴型”，甲基多巴常用于抗高血壓治療，長期應(yīng)用者可出現(xiàn)抗人球蛋白試驗陽性，但病情隱匿，進展緩慢，無特殊征象。溶血可能出現(xiàn)在停止甲基多巴治療后很久，有停藥4年方發(fā)生溶血者，其特點類似溫抗型自身免疫性溶血性貧血。第三種為“奎寧型”，引起本型免疫性溶血性貧血的藥物主要有奎寧、奎尼丁、對氨水楊酸、非那西丁、匹拉米洞、氨苯磺胺、殺蟲劑、氯丙嗪、異煙肼等。通常藥物劑量很小，溶血僅在藥物存在時發(fā)生，但大多數(shù)患者表現(xiàn)為急性血管內(nèi)溶血，出現(xiàn)血紅蛋白尿，并容易發(fā)生腎功能衰竭，其治療關(guān)鍵是立即停藥（為刻不容緩的強制性措施），輕癥患者停藥后即可控制，重者則需積極防治腎功能衰竭。

此外，原有遺傳性葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷的患者可能由于使用伯氨喹啉、解熱鎮(zhèn)痛或磺胺等類藥物后突然發(fā)生急性血管內(nèi)溶血。如此看來，藥物引起貧血的機會可能不多，但有時卻可成為急重癥貧血?；颊呋蚣覍賾?yīng)積極主動配合，向醫(yī)務(wù)人員提供詳細的用藥歷史。