葛延昌，黃莉娜，馬開軍

（1.嘉興市公安局經(jīng)濟(jì)技術(shù)開發(fā)區(qū)（國際商務(wù)區(qū)）分局，浙江嘉興314031；2.上海市公安局物證鑒定中心上海市現(xiàn)場物證重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，上海 200083）

心肌收縮帶壞死在心源性猝死中的病理學(xué)特征

葛延昌1，黃莉娜2，馬開軍2

（1.嘉興市公安局經(jīng)濟(jì)技術(shù)開發(fā)區(qū)（國際商務(wù)區(qū)）分局，浙江嘉興314031；2.上海市公安局物證鑒定中心上海市現(xiàn)場物證重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，上海 200083）

目的探討心肌收縮帶壞死在心源性猝死中的病理學(xué)特征及意義。方法采用常規(guī)HE和PTAH染色方法制片，對(duì)心肌收縮帶壞死的分布部位、病理學(xué)特征等進(jìn)行觀察，并按照壞死程度分級(jí)進(jìn)行分析。結(jié)果心肌收縮帶壞死在各猝死案例中的分布部位、病理學(xué)特征及壞死程度相似，其分布部位與心肌受損的部位有關(guān)，左心室乳頭肌最易出現(xiàn)，其次為左心室前壁。應(yīng)激性心肌病導(dǎo)致的猝死中心肌收縮帶壞死程度較輕，以1級(jí)為多見，其他心肌病以2級(jí)為多見。結(jié)論心肌收縮帶壞死可作為心肌急性缺血的診斷依據(jù)，并對(duì)死因的判斷具有重要意義。

法醫(yī)病理學(xué)；猝死，心臟；心肌；收縮帶

收縮帶壞死是出現(xiàn)在橫紋肌細(xì)胞內(nèi)的一類壞死，形態(tài)上以垂直于肌纖維長軸的強(qiáng)染色帶狀結(jié)構(gòu)為特點(diǎn)，可由多種物理、化學(xué)、疾病等因素引起[1-2]。心肌的收縮帶壞死常見于一些缺血的心肌中，可視作心肌急性缺血的形態(tài)學(xué)特征。目前對(duì)心源性猝死案例中出現(xiàn)收縮帶壞死的檢材進(jìn)行系統(tǒng)病理學(xué)觀察相對(duì)較少，本研究應(yīng)用常規(guī)HE染色和PTAH染色方法對(duì)入選案例中心肌收縮帶壞死的分布部位、病理學(xué)特征及程度進(jìn)行觀察、描述，進(jìn)一步探討其在急性心肌缺血及死因判斷中的意義。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

上海市公安局物證鑒定中心法醫(yī)室2004年1月至2014年12月期間心源性猝死且心肌均出現(xiàn)收縮帶壞死的案例共67例，其中男性46例，女性21例，年齡17～72歲，平均45.3歲。分為冠心病猝死組30例、心肌病猝死組8例、傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病猝死組13例、病毒性心肌炎猝死組10例及應(yīng)激性心肌病猝死組（因不同于傳統(tǒng)的心肌病分類，故單獨(dú)進(jìn)行研究）6例。選取案例均在36h內(nèi)進(jìn)行解剖，死因診斷明確。

對(duì)照組選取生前縊死案例8例，且心肌無收縮帶壞死，其中男性6例，女性2例，年齡18～62歲，平均44.7歲。

1.2主要試劑

蘇木素、伊紅染色液、磷鎢酸、重鉻酸鉀溶液、H2O2液、蒸餾水，均購自國藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司。

1.3 取材、制片及染色

取每例心臟的左心室前壁、左心室側(cè)壁、右心室壁、左心室乳頭肌及室間隔5個(gè)部位，浸入10%甲醛溶液中固定36 h后常規(guī)取材，組織塊大小為0.5 cm× 2.0cm×2.0cm，每例各取組織塊2份，一份做常規(guī)HE染色，一份做PTAH染色。對(duì)照組心臟的取材、固定及切片等與猝死組相同。

1.4 結(jié)果等級(jí)劃分

所制切片在200倍鏡下觀察，按照心肌收縮帶壞死在所觀察的視野下出現(xiàn)的部位、形態(tài)特征和壞死區(qū)累及心肌纖維層數(shù)，將壞死程度分為3個(gè)等級(jí)[3]：1級(jí)，局部收縮帶呈灶性壞死累及2～5層心肌纖維；2級(jí)，多灶性收縮帶壞死累及5～10層心肌纖維；3級(jí)：片狀收縮帶壞死，有的融合呈大片狀，累及心肌纖維10層以上。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用Moticam Pro 285A數(shù)碼成像顯微系統(tǒng)對(duì)HE及PTAH染色切片進(jìn)行觀察，記錄收縮帶壞死在各猝死組取材部位呈陽性的分布部位，并記錄其形態(tài)特征和壞死區(qū)累及心肌纖維的層數(shù)，按照壞死程度進(jìn)行分級(jí)。

比較各猝死組心肌收縮帶壞死的發(fā)生比例及在各取材部位的發(fā)生比例，分析各猝死組取材部位心肌收縮帶壞死的分布及程度的差異。

應(yīng)用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，各猝死組間發(fā)生比例的比較采用卡方檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 形態(tài)學(xué)觀察

對(duì)照組左心室前壁、左心室側(cè)壁、右心室壁、左心室乳頭肌及室間隔內(nèi)膜或外膜無增厚，肌纖維排列整齊，部分心肌細(xì)胞肥大，細(xì)胞核呈圓形，少量呈橢圓形，分布于細(xì)胞中央，胞質(zhì)均勻呈淡色，心肌間質(zhì)血管內(nèi)可見淤血，部分區(qū)域見小灶性出血，未檢見心肌收縮帶壞死。

經(jīng)HE染色、PTAH染色后觀察，各猝死組心肌收縮帶壞死的形態(tài)基本相似，可見灶性、小片狀、大片狀壞死，累及十多層甚至數(shù)十層心肌纖維收縮帶壞死區(qū)（圖1A）。收縮帶壞死，與肌纖維行走方向垂直，心肌纖維橫紋消失，寬窄不等，帶與帶之間的肌絲被拉長變細(xì)見無橫帶的透亮區(qū)，收縮帶局部呈灶狀，有的融合呈大片狀（圖1B）。部分區(qū)域可見收縮帶壞死崩解形成的粗顆粒狀結(jié)構(gòu)，周圍常見肌絲溶解形成的稀疏、淡染或空缺。

圖1 冠心病猝死案例心肌收縮帶壞死

2.2 收縮帶壞死的發(fā)生比例及程度分級(jí)

收縮帶壞死的發(fā)生部位，在各猝死組間陽性率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），其中以左心室乳頭肌發(fā)生比例最高（77.61%），其次為左心室前壁（47.76%），右心室壁出現(xiàn)較少（16.42%），見表1。

在收縮帶壞死程度上，各猝死組間分級(jí)分布情況不一致（P<0.05）：應(yīng)激性心肌病壞死程度較輕，以1級(jí)為多見，且收縮帶壞死呈小灶性分布，以線狀居多，橫帶甚至片狀的較少，排列相對(duì)規(guī)則，帶與帶之間透亮區(qū)大部分不明顯（圖2），而其他類型猝死以2級(jí)為多見（表2）。

表1 各猝死組不同取材部位的心肌收縮帶壞死陽性數(shù)（N=67）

圖2 應(yīng)激性心肌病猝死組右心室壁收縮帶壞死HE×200

表2 各猝死組心肌收縮帶壞死的程度分級(jí)［例數(shù)（%）］

3 討論

心肌收縮帶壞死是一類出現(xiàn)于心肌纖維的非特異性、強(qiáng)染色帶狀結(jié)構(gòu)性病變，通常見于急性缺血的心肌，可視作心肌急性缺血的形態(tài)學(xué)特征[4－5]。Baroldi[6]報(bào)道了100例死于冠心病猝死的患者，有77例出現(xiàn)心肌收縮帶壞死，并提出心肌收縮帶壞死可作為兒茶酚胺增高引起心肌損傷的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)記，用于急性死因分析。Pavin等[7]于1997年提出應(yīng)激性心肌病的概念，指出兒茶酚胺水平升高和該病明顯相關(guān)。此后不斷有學(xué)者對(duì)其進(jìn)行研究，其病理學(xué)變化主要包括心肌收縮帶壞死、心內(nèi)膜下心肌纖維嗜酸性不均及顆粒狀變性[8-9]。而對(duì)傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病猝死、心肌病猝死、病毒性心肌炎猝死中出現(xiàn)收縮帶壞死的研究較少[10]。

在鑒定實(shí)踐中，部分心源性猝死案例死亡過程短，形態(tài)學(xué)證據(jù)不明顯，給明確診斷造成困難，雖然臨床上有一些方法可對(duì)心肌早期缺血進(jìn)行分析，但由于尸體檢驗(yàn)的特殊性，往往難以實(shí)施，故尋求心肌早期缺血診斷的病理學(xué)方法仍具有重要意義。心肌收縮帶壞死被認(rèn)為是心肌早期缺血的形態(tài)學(xué)改變，應(yīng)用常規(guī)或者特殊的組織化學(xué)方法，可以有效進(jìn)行觀察、診斷。

本研究發(fā)現(xiàn)，在入選的心源性猝死案例中，在不同的部位發(fā)現(xiàn)收縮帶壞死，其病理學(xué)特征相似，且以左心室乳頭肌的陽性率最高，其次為左心室前壁，右心室壁的陽性率最低，這可能與左心室乳頭肌對(duì)缺血缺氧最敏感有直接關(guān)系，而左心室的陽性率較高可能與其血供有關(guān)（特別是冠心病猝死中，左前降支粥樣硬化較常見），并且提示在心源性猝死的病理診斷中，左心室乳頭肌和左心室前壁應(yīng)作為常規(guī)取材進(jìn)行觀察，而HE染色仍是最常規(guī)、最快速有效的檢查手段，而PTAH染色的優(yōu)點(diǎn)在于組織結(jié)果的顏色對(duì)比，兩種方法可以結(jié)合使用。在壞死程度上，應(yīng)激性心肌病猝死者以1級(jí)為多見，而其他猝死案例以2級(jí)多見，這可能與死亡時(shí)間較短，心肌收縮的反應(yīng)程度較弱有關(guān)。

心源性猝死的案例中，心肌收縮帶壞死并不在每例心臟中出現(xiàn)，但作為一種心肌早期缺血的病理學(xué)改變，對(duì)一些疾病的最終確診會(huì)起到重要的輔助作用，在一些案例中，甚至起到關(guān)鍵性的作用。因此，對(duì)心肌收縮帶壞死的觀察在法醫(yī)病理學(xué)診斷中仍具有重要意義。

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Pathological Features of Myocardial Contraction Band Necrosis in Sudden Cardiac Death

GE Yan-chang1,HUANG Li-na2,MA Kai-jun2
（1.Economic and Technological Development Zone,International Business District,Jiaxing Public Security Bureau,Jiaxing 314031,China;2.Shanghai Key Laboratory of Crime Scene Evidence,Institute of Forensic Science,Shanghai Public Security Bureau,Shanghai 200083,China）

Objective To investigate the pathological features and significance of myocardial contraction band necrosis in sudden cardiac death.Methods Using HE and PTAH staining,the distribution sites and pathological features of myocardial contraction band necrosis were observed.The data were analyzed according to the extent of necrosis.Results The locations,pathological features and the extent of necrosis were similar in different sudden death cases.The locations were related with sites of myocardial damage.The papillary muscles of left ventricular were most occurred,followed by the anterior wall of left ventricular. In the sudden death cases caused by stress cardiomyopathy,the extent of myocardial contraction band necrosis was lighter than the others.Most cases were predominantly level 1,the others were level 2. Conclusion Used as the diagnosis basis of acute myocardial ischemia,the myocardial contraction band necrosis has important significance to determination of death.

forensic pathology;death,sudden,cardiac;myocardium;contraction band

DF795.1

A

10.3969/j.issn.1004-5619.2015.06.002

1004-5619（2015）06-0422-03

2015-05-26）

（本文編輯：劉寧國）

葛延昌（1983—），男，碩士，主檢法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)病理學(xué)及法醫(yī)臨床學(xué)鑒定；E-mail：45505132@qq.com