張月婷

河南省駐馬店市中心醫(yī)院 心內一科，河南駐馬店 463000

急性心肌梗死（AMI）屬于心內科中極為常見的一種危急重癥，在起病的初期和晚期都能發(fā)生致死性心律失常，也是導致患者死亡的重要因素，在一般的心律失常癥狀中心房顫動（AF）較為常見[1]，據(jù)臨床統(tǒng)計資料顯示，心肌梗死并發(fā)心房顫動發(fā)生率約為10%～17%[2]?；颊咭坏┏霈F(xiàn)心房顫動隨即便會明顯出現(xiàn)心肌耗氧量增加，從而導致患者的心肌缺血、缺氧癥狀，擴大心肌梗死面積進一步加重，影響心室輸出量、心室充盈量，一定程度破壞心功能，嚴重者則可導致患者發(fā)生心力衰竭等癥狀，嚴重威脅病人的生命安全，所以要對患者的竇性心律積極進行轉復和維持，最終將患者的臨床癥狀和預后情況改善[3]。大量臨床研究證實，胺碘酮對急性心肌梗死合并心房顫動療效確切，安全性高[4]。故該研究采用胺碘酮治療2013年1月—2014年12月期間心內科收治的60 例急性心肌梗死合并心房顫動患者，并和同期接受普羅帕酮治療的60 例急性心肌梗死合并心房顫動患者療效進行對比，治療效果較顯著，且安全系數(shù)高，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般對象

該研究經(jīng)該院醫(yī)學倫理委員會審核批準，該研究前瞻性隨機選取該院心內科2013年1月—2014年12月期間收治的120 例急性心肌梗死合并心房顫動患者為研究對象，均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中急性心肌梗死診斷標準[5]，心電圖確診為心房顫動。排除合并嚴重肝腎功能不全、甲狀腺功能異常、碘過敏、妊娠及哺乳期婦女等。運用隨機抽簽法分為對照組和治療組，對照組包括36 例男性和24 例女性，年齡45～88 歲，平均年齡（62.58±8.36）歲；心功能NYHA 分級：II 級28 例、III 級23 例、IV 級9 例；梗死部位：前壁27 例、下壁合并右壁22 例、前壁合并下壁11 例。治療組中男37 例、女23 例，年齡44～86 歲，平均（63.05±8.46）歲；心功能NYHA 分級：II 級29 例、III 級24 例、IV級7 例；梗死部位：前壁28 例、下壁合右壁23 例、前壁合下壁9例。對比兩組患者的性別構成、年齡、心功能分級、梗死部位等一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者入院后均行血鉀、心電圖急診檢查，對照組患者給予普羅帕酮，首次劑量為70 mg，混合20 mL 氯化鈉注射液靜推，注射于7 min 內完成，如果沒有治療效果則繼續(xù)靜脈滴注0.5～1.0 mg/min 普羅帕酮，總的治療劑量≤210 mg，同時進行450 mg/d普羅帕酮口服，若心律穩(wěn)定則繼續(xù)口服普羅帕酮300 mg/d。治療組給予胺碘酮治療，首次劑量為150 mg，添加20 mL 葡萄糖靜推，推注過程在10 min 內完成，隨之靜脈滴注0.5～2.0 mg/min，如果治療效果不好則需間隔1 h 添加75～100 mg，總的劑量≤450 mg，同時口服600 mg/d 胺碘酮，當心律穩(wěn)定后可慢慢減少用量，維持劑量為200 mg/d。

1.3 治療效果

兩組患者均給予24 h 心電監(jiān)護，對患者的血液流變學改變、心律、心室率和不良反應的發(fā)生情況密切觀察。同使把所有患者在6、12、18 及24 h 內的心房顫動轉復率和轉復后30 d 內的竇性心律保持效果記錄下來[6]，顯效：無心房顫動；有效：少量心房顫動陣發(fā)性發(fā)生但能自行停止，但無臨床癥狀和血液流變學改變；無效：心房顫動發(fā)作未見明顯改善；總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計方法

該研究將所得的數(shù)據(jù)均錄入SPSS 18.0 軟件進行分析和處理，計數(shù)資料用百分率表示，并行χ2檢驗，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2 結果

2.1 24 h 內心房顫動轉復效果

經(jīng)治療6、6～12、12～18、18～24 h，治療組心房顫動轉復率均明顯高于對照組（P＜0.05），總轉復率為91.67%明顯高于對照組的70.00%（χ2=9.09.01，P=0.0026），詳見表1。

表1 兩組患者治療24 h 內心房顫動效果比較分析[n(%)]

2.2 AF 轉復后30d 內竇性心律保持效果

治療組心房顫動轉復后30 d 內竇性心律維持顯效率、總有效率分別為30.00%、78.33%明顯高于對照組的10.00%、41.67%（χ2=7.5000,P=0.0062；χ2=16.8056,P=0.0000），詳見表2。

表2 兩組患者心房顫動轉復后30 d 內竇性心律維持效果比較分析[n(%)]

2.3 不良反應發(fā)生率比較

治療組患者治療后出現(xiàn)惡心嘔吐、血壓下降、心動過緩、房室傳導阻滯等不良發(fā)生率10.00%明顯低于對照組的31.67%（χ2=8.5389；P=0.0035），詳見表3。

表3 兩組患者不良反應發(fā)生率對比[n(%)]

3 討論

急性心肌梗死最常見的并發(fā)癥為心律失常，極易導致患者急性期死亡。急性心肌梗死合并心房顫動主要原理是：心肌缺血壞死直接后果是心電生理改變，引發(fā)心律失常；代謝產(chǎn)物積累、兒茶酚胺分泌量表現(xiàn)異常、酸堿平衡失調間接對心律產(chǎn)生影響[7]；植物神經(jīng)作用，藥物作用使體液因素變化，最終誘發(fā)心律失常；一些合并心力衰竭的患者心肌缺血程度更加嚴重，引發(fā)心律失常。急性心肌梗死合并心房顫動可改變患者血流動力學狀態(tài)，破壞心肌功能使得心力衰竭明顯，嚴重者可對患者的生命安全產(chǎn)生威脅，使心肌再梗死的發(fā)生率提高，對患者的病情及預后產(chǎn)生嚴重影響，需要積極采取有效地治療干預，方能提高臨床治療效果，改善患者生存質量[8]。

急性心肌梗死合并心房顫動主要采用藥物治療，臨床中常用Ia（奎尼丁、普魯卡因胺）、Ic（普羅帕酮）、III 類（胺碘酮）以及毛花苷C 等抗心律失常藥物[9]來扭轉心房顫動。普羅帕酮直接針對心肌細胞膜，削弱心肌細胞的去極化作用，適當對心房肌不應期延長，還能將折返環(huán)中興奮間隙阻斷、使折返數(shù)量減少從而恢復竇性心律。臨床實踐發(fā)現(xiàn)，普羅帕酮可引發(fā)嚴重性心律失常，合并器質性心臟的病患者要慎用[10]。胺碘酮是光譜抗心律失常的藥物，可有效阻斷鉀通道，促進心肌復極延長，同時針對鈉通道以及鈣通道發(fā)揮一定的阻斷作用，促進膜反應減少，進而及時抑制心室收縮[11]。大量臨床研究報道，胺碘酮是臨床有效促進心房顫動復律的藥物，第一次治療心房顫動效果更佳。它能將心肌組織動作電位時程和有效不應期有效延長，將動作電位傳導速度降低，去除折返和激動，還能夠顯著的擴張冠狀動脈、降低心肌耗氧量，能夠較好的促進和維持竇性心律的恢復，部分學者和專家認為可將胺碘酮定做治療心房顫動的第一藥物[12]。單一使用胺碘酮對心房顫動進行治療，缺點是其復發(fā)率較高，還有長期應用該藥，有可能有一定的毒性和耐受性發(fā)生，對患者身體康復造成影響。

該研究對比分析普羅帕酮和胺碘酮治療心律失常合并心房顫動的療效，結果提示，治療組總轉復率為91.67%明顯高于對照組的70.00%（χ2=9.09.01，P=0.0026），心房顫動轉復后30 d 內竇性心律維持顯效率和總有效率分別為30.00%、78.33%明顯高于對照組的10.00%、41.67%（χ2=7.5000,P=0.0062；χ2=16.8056,P=0.0000），不良發(fā)生率10.00%明顯低于對照組的31.67%（χ2=8.5389；P=0.0035）。此結果和國內外眾多研究報道基本一致，但是該研究尚未對患者進行長期隨訪，缺乏遠期治療效果確切的證據(jù)，尚需進一步完善。

綜上所述，胺碘酮治療心律失常合并心房顫動療效顯著，安全性高，可作為臨床首選治療方案之一。

[1]黃新文,王晉鵬,李海林，等.胺碘酮對急性心肌梗死老年患者合并心房顫動的療效分析[J].中華老年醫(yī)學雜志,2014,33(5):460-461.

[2]康小蘭.替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死合并心房顫動的臨床效果觀察[J].廣西醫(yī)科大學學報,2012,29(3):467-468.

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[4]伍健新,龐贊德.急性心肌梗死并發(fā)心房顫動患者應用胺碘酮的效果分析[J].中外醫(yī)學研究,2014,12(34):36-37.

[5]周志堂.替米沙坦聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并心房顫動療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2013,22(17):1884-1885.

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[12]洪瀛海.胺碘酮治療急性心肌梗死合并心房顫動的臨床療效分析[J].中西醫(yī)結合心血管病電子雜志,2013(1):39-40.