張　迪(綜述),周青山(審校)

(武漢大學(xué)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，武漢 430060)

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心搏驟停后綜合征患者急性腎損傷研究進(jìn)展

張迪(綜述),周青山※(審校)

(武漢大學(xué)人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，武漢 430060)

摘要：心搏驟停后綜合征是心搏驟停自主循環(huán)恢復(fù)后的一種獨(dú)特而復(fù)雜的病理生理過(guò)程，它包括心搏驟停后腦損傷；心搏驟停后心臟功能障礙；全身性缺血/再灌注損傷；持續(xù)性促病理因素。急性腎損傷是住院患者非常常見和嚴(yán)重的一種并發(fā)癥。缺血/再灌注是導(dǎo)致心搏驟停后綜合征患者出現(xiàn)急性腎損傷的主要原因，其治療主要包括控制體溫、早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化、腎臟替代治療等。

關(guān)鍵詞：心搏驟停后綜合征；急性腎損傷；缺血/再灌注

心搏驟停是嚴(yán)重危害公眾健康的一個(gè)社會(huì)問(wèn)題。盡管現(xiàn)代心肺復(fù)蘇技術(shù)較過(guò)去有很大進(jìn)步，心搏驟停患者自主循環(huán)恢復(fù)率大大增加，然其病死率仍居高不下，其主要原因在于心搏驟停經(jīng)有效心肺復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)后，因缺血/再灌注損傷出現(xiàn)多個(gè)重要器官功能紊亂或障礙。美國(guó)心臟協(xié)會(huì)將此種獨(dú)特而復(fù)雜的病理生理過(guò)程命名為“心搏驟停后綜合征(post-cardiac arrest syndrome，PCAS)”。近年來(lái)研究顯示，近50%的PCAS患者發(fā)生急性腎損傷，肌酐的改變與患者預(yù)后相關(guān)[1]?，F(xiàn)對(duì)心搏驟停后綜合征患者急性腎損傷研究進(jìn)展予以綜述。

1心搏驟停后綜合征

1.1心搏驟停后綜合征的定義早在1972年，Negovsky[2]就認(rèn)識(shí)到心搏驟停心肺復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)是全身缺血/再灌注損傷的病理生理狀態(tài)，稱之為復(fù)蘇后綜合征(post-resuscitation syndrome，PRS)。繼而在1988年，他進(jìn)一步闡述了“復(fù)蘇后綜合征”這一概念，認(rèn)為其是機(jī)體經(jīng)過(guò)心搏驟停打擊后出現(xiàn)的一種特殊病理生理狀態(tài)，是獨(dú)立的一種疾病類型[3]。這一觀點(diǎn)得到復(fù)蘇界的認(rèn)同，并針對(duì)其發(fā)病機(jī)制及治療開展了大量的臨床和實(shí)驗(yàn)研究。2008年國(guó)際相關(guān)臨床與基礎(chǔ)研究領(lǐng)域的專家們對(duì)心搏驟停患者恢復(fù)自主循環(huán)后的病理生理特點(diǎn)、治療、預(yù)后進(jìn)行了概要闡述，并就此提出了新概念“心搏驟停后綜合征”，它是一種獨(dú)特而復(fù)雜的病理生理過(guò)程，意指患者在心搏驟停后重新恢復(fù)自主循環(huán)時(shí)即預(yù)示著之前復(fù)蘇行為的結(jié)束，但同時(shí)也是另外一個(gè)更加復(fù)雜的復(fù)蘇階段的開始[4]。

1.2心搏驟停后綜合征的病理生理學(xué)特點(diǎn)PCAS是一個(gè)獨(dú)特而復(fù)雜的病理變化過(guò)程，它所引起的廣泛的器官損傷，主要?dú)w納為：心搏驟停后腦損傷；心搏驟停后心臟功能障礙；全身性缺血/再灌注損傷；持續(xù)性促病理因素[4]。

1.2.1心搏驟停后腦損傷腦組織的易損性源于對(duì)缺血耐受力差和再灌注損傷反應(yīng)，其中后者的損傷可能更大，其損傷機(jī)制復(fù)雜，包括自主循環(huán)會(huì)復(fù)活神經(jīng)元興奮毒性、鈣內(nèi)穩(wěn)態(tài)機(jī)制紊亂、自由基生成、病理性蛋白酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)以及細(xì)胞死亡通路激活等[5-6]。在心搏驟停期可能發(fā)生血管內(nèi)血栓形成，損傷腦的灌注和微循環(huán)。在自主循環(huán)恢復(fù)后腦灌注壓升高和腦血管自主調(diào)節(jié)能力受損可使腦血流量增高導(dǎo)致一過(guò)性腦水腫[4]。另外，心搏驟停后出現(xiàn)的發(fā)熱、癲癇、高血糖和高鈉血癥等都可能導(dǎo)致不良的神經(jīng)預(yù)后[7-9]。

1.2.2心搏驟停后心功能障礙心功能不全是院內(nèi)外PCAS患者生存率降低的危險(xiǎn)因素之一。自主循環(huán)恢復(fù)后心率及血壓波動(dòng)與局部及循環(huán)中兒茶酚胺升高有關(guān)，其心肌并不是持久性損害或梗死，而是心肌頓抑現(xiàn)象[10]。近年來(lái)的研究表明，心肌頓抑與氧自由基增多、鈣超載、能量代謝障礙、微血管痙攣及炎性因子的釋放等機(jī)制有關(guān)[11-12]。另外，心肌功能障礙與細(xì)胞凋亡的發(fā)生存在一定的時(shí)間同步性，凋亡很可能參與心肌細(xì)胞的損傷進(jìn)展[13]。

1.2.3全身性缺血/再灌注損傷及持續(xù)性促病理因素心搏驟停后自主循環(huán)恢復(fù)，軀體的缺血/再灌注反應(yīng)激活免疫與凝血系統(tǒng)，進(jìn)而產(chǎn)生全身炎癥反應(yīng)綜合征、血液高凝狀態(tài)、腎上腺功能受抑、組織氧供/氧需受損、感染易患性增高、酸堿失衡與水電解質(zhì)紊亂、應(yīng)激性潰瘍和腸出血、高血糖、多器官功能衰竭等，與嚴(yán)重膿毒癥有類似之處[14]。

2心搏驟停后急性腎損傷

2.1急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)急性腎損傷由急性腎衰竭發(fā)展而來(lái)，因后者缺乏公認(rèn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且“衰竭”容易理解為功能完全喪失，不如“損傷”更能體現(xiàn)從早期到晚期的病理生理變化，故近年由國(guó)際上腎臟病和重癥醫(yī)學(xué)的專家們組成的專家組達(dá)成廣泛共識(shí)：建議使用急性腎損傷替代急性腎衰竭，并嘗試予以急性腎損傷統(tǒng)一的量化標(biāo)準(zhǔn)。2002年，急性透析質(zhì)量指導(dǎo)組制訂了“RIFLE”分層診斷標(biāo)準(zhǔn)，將急性腎損傷分為風(fēng)險(xiǎn)期(Risk of renal dysfunction)、損傷期(Injury to the kidney)、衰竭期(Failure of kidney function)、失功能期(Loss of kidney function)和終末期腎病期(End-stage renal disease)五期[15]。2005年急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)在荷蘭阿姆斯特丹達(dá)成了新的急性腎損傷共識(shí)，急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：腎功能在48 h內(nèi)突然減退，表現(xiàn)為血肌酐升高≥26.4 μmol/L；或血肌酐較基礎(chǔ)值升高50%以上；或尿量減少[尿量<0.5 mL /(kg·h)，時(shí)間超過(guò)6 h][16]。

2.2PCAS急性腎損傷流行病學(xué)特點(diǎn)及預(yù)后急性腎損傷是住院患者非常常見和嚴(yán)重的一種并發(fā)癥。國(guó)外研究顯示，住院患者急性腎損傷發(fā)病率為1.92%(558 032/29 039 599)，在老人、男性、黑色人種以及慢性腎臟疾病、心肺功能不全、膿毒癥、心臟手術(shù)后的患者中更常見[17]?；颊呷胱≈匕Y監(jiān)護(hù)病房(intensive care unit，ICU)期間急性腎損傷的發(fā)病率約為35.3%(191/544)，發(fā)生急性腎損傷的患者病死率遠(yuǎn)高于未發(fā)生急性腎損傷的患者，ICU病死率隨急性腎損傷分級(jí)加重而呈線性增長(zhǎng)的趨勢(shì)[18]。隨著新的急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)的提出，急性腎損傷在PCAS患者中更常見。近年來(lái)研究顯示，近40.5%(15/37)的PCAS患者發(fā)生急性腎損傷[19]，肌酐的改變與患者預(yù)后相關(guān)，最初24 h內(nèi)血清肌酐下降2 mg/L或者更多預(yù)示著良好的預(yù)后，若肌酐值不變甚至逐漸上升則預(yù)后不良[1]。心搏驟停時(shí)因嚴(yán)重的缺血、缺氧、酸中毒以及各種氧自由基和炎性細(xì)胞因子的釋放，造成組織細(xì)胞損傷，出現(xiàn)包括腦、心、肺、腎、肝、胰腺等全身多個(gè)重要器官功能紊亂或障礙[20]，受累器官越多，患者病死率越高[21]。合并急性腎損傷時(shí)會(huì)出現(xiàn)腦水腫、肺水腫、全身性水腫、高血壓、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥，加重心搏驟停后臟器功能損害。隨著重癥監(jiān)護(hù)技術(shù)的發(fā)展，急性腎損傷病死率逐漸下降，然而急性腎損傷的發(fā)病率逐漸增加，可能的原因與住院患者年齡的增加、合并癥的增多和發(fā)病危險(xiǎn)因素增加等有關(guān)。

2.3心搏驟停后綜合征患者急性腎損傷的機(jī)制心搏驟停及其后的再灌注過(guò)程中，機(jī)體發(fā)生強(qiáng)烈的氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡等一系列相互關(guān)聯(lián)、極其復(fù)雜的病理生理過(guò)程。缺血/再灌注是導(dǎo)致急性腎損傷的主要原因，其發(fā)生機(jī)制與氧自由基的產(chǎn)生、血管內(nèi)皮的變化、細(xì)胞凋亡和全身炎癥反應(yīng)等因素密切相關(guān)[22]。在缺血/再灌注動(dòng)物模型中觀察到腎小管上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞損傷、細(xì)胞凋亡[23-24]。研究發(fā)現(xiàn)，心搏驟?；謴?fù)自主循環(huán)犬出現(xiàn)急性腎功能減退以及可逆和不可逆的形態(tài)改變，腎臟的菊糖清除率較非心搏驟停犬低，且腎臟的皮質(zhì)和髓質(zhì)腎小管細(xì)胞胞質(zhì)空泡化，再生，炎癥、鈣化，甚至出現(xiàn)管型[25]。

膿毒癥是ICU患者發(fā)生急性腎損傷重要的病因。國(guó)外有研究報(bào)道，47.5%(833/1753)的ICU患者急性腎損傷與膿毒癥有關(guān)[26]。國(guó)內(nèi)的一項(xiàng)流行病學(xué)研究亦證實(shí)膿毒癥和腫瘤是患者發(fā)生急性腎損傷的高危人群，存在心力衰竭、脫水或使用腎毒性抗生素的膿毒癥患者更易出現(xiàn)急性腎損傷[27]，內(nèi)毒素、炎性介質(zhì)的激活及微血管內(nèi)皮損傷在其發(fā)病機(jī)制中起著重要的作用[28]。

在所有急性腎損傷中，由于原發(fā)病加重或某些醫(yī)源性因素導(dǎo)致的醫(yī)院獲得性急性腎損傷占有不可忽視的地位，它導(dǎo)致是危重癥患者死亡的主要原因之一。常見的腎毒性藥物有氨基糖苷類抗生素、造影劑、兩性霉素B、化療藥物等。甘露醇作為滲透性脫水劑，在全世界范圍內(nèi)被廣泛地應(yīng)用于各種腦水腫患者，目前也應(yīng)用于PCAS患者。近年來(lái)陸續(xù)有靜脈滴注大劑量甘露醇致急性腎衰竭的報(bào)道，其機(jī)制可能為大劑量甘露醇在體內(nèi)堆積，直接引起腎血管收縮，腎血管及腎小管細(xì)胞膜通透性改變，腎小管上皮細(xì)胞腫脹，腎小管閉塞，且甘露醇引起血管內(nèi)大量脫水，有效血容量減少等，進(jìn)而導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降[29]。

3治療進(jìn)展

心搏驟停后綜合征是造成心搏驟停后患者死亡的主要原因，近年已成為心肺復(fù)蘇與心血管急救學(xué)界關(guān)注的一個(gè)焦點(diǎn)。既往心搏驟停后的處理流程包括：盡早進(jìn)行心肺復(fù)蘇、快速除顫、基礎(chǔ)和高級(jí)生命支持等[30]。《2010年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)心肺復(fù)蘇及心血管急救指南》[31]將綜合的心搏驟停后治療列入美國(guó)心臟協(xié)會(huì)心血管急救成人生存鏈中第5個(gè)新環(huán)節(jié)。心搏驟停后急性腎損傷主要由缺血/再灌注引起，對(duì)于此過(guò)程潛在的治療包括控制體溫、早期血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化、腎臟替代治療等。

目前國(guó)內(nèi)外專家對(duì)于亞低溫用于心跳驟停后的腦復(fù)蘇治療已達(dá)成共識(shí)，而亞低溫對(duì)于心搏驟停后腎臟是否具有保護(hù)作用的研究還比較少。Zager等[32]曾在大鼠雙腎熱缺血40 min 再灌注模型上進(jìn)行了亞低溫的實(shí)驗(yàn)研究，以再灌注24 h后的腎功能和腎小管壞死程度為評(píng)價(jià)指標(biāo)，結(jié)果提示再灌注早期給予亞低溫對(duì)缺血/再灌注損傷腎有保護(hù)作用，但如果延遲至再灌注后1 h給予亞低溫則失去保護(hù)作用。再灌注時(shí)亞低溫的腎保護(hù)作用是通過(guò)抑制腎缺血/再灌注時(shí)腎組織脂質(zhì)過(guò)氧化物升高，增加自由基清除劑的活力，防止Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力的降低，抑制磷脂酶A2的活性升高而實(shí)現(xiàn)的[33]。

在有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的情況下用血管擴(kuò)張劑或血管收縮劑。根據(jù)急性透析質(zhì)量指導(dǎo)組(acute dialysis quality initiative group，ADQI)2004年在意大利舉行會(huì)議提出的臨床建議，必須避免低血壓，維持心排血量、平均動(dòng)脈壓和血管容量以保證腎灌注有利于腎功能恢復(fù)，當(dāng)需要血管加壓藥逆轉(zhuǎn)全身性血管擴(kuò)張時(shí)首選去甲腎上腺素[34]。對(duì)于低血容量患者，研究顯示羥乙基淀粉較晶體液擴(kuò)容更易造成患者急性腎損傷，且增加腎臟替代治療比例。

腎臟替代治療是通過(guò)血液濾過(guò)器模仿腎小球?yàn)V過(guò)功能，將血液中的水，電解質(zhì)及部分代謝廢物消除，從而快速糾正體內(nèi)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡以及稀釋性低蛋白血癥，消除部分細(xì)胞因子或炎性介質(zhì)，迅速改善臨床癥狀，緩解病情。對(duì)于PCAS患者，腎臟替代治療可以穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，減輕心臟負(fù)荷，減輕腦水腫和肺水腫。

另外，目前有研究證實(shí)高壓氧治療可以抑制中心粒細(xì)胞β2整合素的黏附，從而保護(hù)缺血/再灌注損傷的腦、肺、心、肝等多個(gè)臟器[35]。高壓氧可以減少腫瘤壞死因子α的生成和防止組織脂質(zhì)過(guò)氧化，減輕炎癥反應(yīng)，對(duì)缺血/再灌注損傷腎臟也起到保護(hù)作用[36-37]。

4結(jié)語(yǔ)

心搏驟停后綜合征是一個(gè)獨(dú)特而復(fù)雜的病理變化過(guò)程，多個(gè)臟器受到損害，是導(dǎo)致很多心搏驟停自主循環(huán)恢復(fù)患者死亡的主要原因，因此復(fù)蘇后的高級(jí)生命支持治療尤為重要。最優(yōu)化的心臟驟停后治療應(yīng)該是資源密集型的，在多種模式協(xié)同的集束化治療基礎(chǔ)上擬定的一套綜合性、組織性、多學(xué)科性的治療方案，包括進(jìn)入ICU進(jìn)行監(jiān)護(hù)、各部門協(xié)同管理、綜合有效治療等，只有這樣才能盡可能改善心搏驟停后急性腎損傷患者的預(yù)后。

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《醫(yī)學(xué)綜述》榮獲“RCCSE中國(guó)核心學(xué)術(shù)期刊(A-)”

在第四屆《中國(guó)學(xué)術(shù)期刊評(píng)價(jià)研究報(bào)告 (武大版)(2015-2016) 》中，《醫(yī)學(xué)綜述》被評(píng)為“RCCSE中國(guó)核心學(xué)術(shù)期刊(A-)”。

Research Progress of Acute Kidney Injury of Patients with Post-Cardiac Arrest SyndromeZHANGDi,ZHOUQing-shan.(DepartmentofCriticalCareMedicine,RenminHospitalofWuhanUniversity,Wuhan430060,China)

Abstract:Post-cardiac arrest syndrome is a unique and complex pathophysiological process after the return of spontaneous circulation when cardiac arrest occurs.It includes post-cardiac arrest brain injury,post-cardiac arrest myocardial dysfunction,systemic ischemia-reperfusion response and persistent precipitating pathology.Acute kidney injury is a very common and serious complication in hospitalized patients.Ischemia-reperfusion is the main cause of acute kidney injury in patients with post-cardiac arrest syndrome.The treatment includes:therapeutic hypothermia,early hemodynamic optimization,renal replacement therapy and so on.

Key words:Post-cardiac arrest syndrome; Acute kidney injury; Ischemia-reperfusion

收稿日期：2015-01-06修回日期：2015-04-27編輯：相丹峰

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.21.038

中圖分類號(hào)：R45

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1006-2084(2015)21-3950-03