孫　良　河南省?？h人民醫(yī)院　456250

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肝硬化合并消化性潰瘍61例臨床分析

孫良河南省?？h人民醫(yī)院456250

摘要目的：探討肝硬化合并消化性潰瘍的臨床特點與治療方法。方法：選取我院2005年2月-2014年2月收治的304例肝硬化患者，并從中收集61例合并消化性潰瘍患者，對患者的臨床資料進行回顧分析，探討其潰瘍類型，治療措施。結果：肝硬化患者消化潰瘍發(fā)生率較高，達20.1%，從消化性潰瘍的部位來看，十二指腸球部潰瘍較為多發(fā)，占59.0%,胃潰瘍次之，占32.7%，復合性潰瘍較少，約占8.3%；經(jīng)治療，本組肝硬化合并消化性潰瘍患者的治愈率達34.4%。結論：肝硬化患者多發(fā)消化性潰瘍，在消化性潰瘍的治療上，從抑酸、清除Hp、保護胃黏膜出發(fā)，重點針對門脈高壓進行治療，可以起到較好的效果，在解決潰瘍，促進肝功能恢復方面有著良好的療效。

關鍵詞肝硬化消化性潰瘍治療

肝硬化是一種常見的肝病，容易合并為消化性潰瘍,據(jù)相關數(shù)據(jù)統(tǒng)計，合并消化性潰瘍患者約占肝硬化患者總數(shù)的20%~30%。對于肝硬化合并消化性潰瘍的治療方法，目前采用較多的是藥物治療，還有少數(shù)患者行手術治療。為探究肝硬化合并消化性潰瘍的臨床特點和治療方法，本文以我院近10年來收治的61例肝硬化合并消化性潰瘍患者為對象，現(xiàn)將結果報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料從我院2005年2月-2014年2月收治的304例肝硬化患者中，收集61例合并消化性潰瘍患者。其中男36例，女25例，年齡29~72歲，平均年齡(46±2.5)歲；所有患者均根據(jù)臨床表現(xiàn)、B超和CT檢查確診為肝硬化。其中酒精性肝硬化10例，乙肝肝硬化42例，此外還有9例肝硬化原因不明。Hp檢查：用快速尿素酶對Hp進行檢測發(fā)現(xiàn),34例患者呈陽性,其中十二指腸球部潰瘍者中有19例Hp為陽性,胃潰瘍患者中有10例Hp為陽性,合并復合胃潰瘍患者中有5例Hp為陽性。

1.2臨床表現(xiàn)所有患者均于住院期間行胃鏡檢查證實合并消化性潰瘍,其中十二指腸球部潰瘍較為多發(fā)，占59.0%(36例),胃潰瘍次之，占32.8%(20例)，復合性潰瘍較少，約占8.2%(5例)；胃鏡下所見潰瘍最小為0.3~0.4cm,最大1.8~2.6cm,表面覆白苔或污穢。多數(shù)患者同時合并有不同程度的門脈高壓性胃黏膜病變。

1.3治療方法聯(lián)用雷尼替丁(用量標準為0.15g/次,2次/d)、硫糖鋁(用量標準為0.25g/次,4次/d),還可單用洛賽克(用量標準為20mg/次,1次/d),治療肝源性潰瘍。對于Hp陽性者的治療，采用雷尼替丁、甲硝唑和阿莫西林聯(lián)合治療的方式，用量標準分別是：雷尼替丁0.15g/次,2次/d；甲硝唑0.3g/次,3次/d；阿莫西林膠囊1 000mg/次,2次/d，以7~10d為1個療程。同時針對肝硬化、門脈高壓給予保肝,降低門脈壓力等綜合性治療。

1.4療效標準治愈：胃鏡示潰瘍?yōu)镠1~2期者；有效：潰瘍面積縮小1/2以上者；無效：潰瘍面積縮小不足1/2。

2結果

肝硬化患者消化潰瘍發(fā)生率較高，達20.1%(61/304)，從消化性潰瘍的部位來看，十二指腸球部潰瘍較為多發(fā)，占59.0%,胃潰瘍次之，占32.8%，復合性潰瘍較少，約占8.2%；經(jīng)治療，本組肝硬化合并消化性潰瘍患者中，21例治愈，23例有效，治愈率達34.4%，總有效率為72.1%。

3討論

關于肝硬化合并消化性潰瘍的形成機制有較大分歧，相關研究表示，肝硬化合并消化性潰瘍的重要形成機制是門脈高壓。關于門脈高壓造成消化性潰瘍的病理如下：門脈高壓通常能夠使毛細血管擴張、毛細血管壁遭到破壞，從而使血漿外滲，這樣會造成胃黏膜水腫，從而改變整個胃黏膜微循環(huán)[1]。因此有研究認為門脈高壓癥是形成肝硬化合并消化性潰瘍的主要因素。由于肝硬化合并消化性潰瘍在臨床上不具有典型性，容易被肝硬化的癥狀所掩蓋，再加之醫(yī)學上的重視程度不夠，因而肝硬化合并消化性潰瘍的實際診斷率并不高。而據(jù)一項研究表面，肝硬化患者發(fā)生消化性潰瘍的發(fā)生率在20%~30%,這與正常人的水平差別較大[2]。

關于肝硬化合并消化性潰瘍的治療，相關報道較多，有學者報道稱西米替丁聯(lián)用心得安治療消化性潰瘍的效果較好，能夠有效地促進潰瘍愈合。還有學者報道稱靜脈曲張程度與肝源性潰瘍發(fā)生率有著密切關系，當靜脈曲張程度增加時，其發(fā)生率也會增加。肝硬化門脈高壓使得胃腸血流的速度變慢,胃腸內(nèi)部的功能減弱，胃黏膜不能有效吸收營養(yǎng)物質(zhì)，同時，殘留在體內(nèi)的二氧化碳會對黏膜的分泌造成影響，長此以往，會造成黏膜脫落，形成潰瘍。同時,肝硬化時，組胺、胃泌素、5-羥色胺會對胃壁細胞形成強烈的刺激，使得胃酸大量分泌，從而導致潰瘍[3]。

Hp對于消化性潰瘍的發(fā)生有著重要影響，據(jù)有關研究顯示，在正常人群與肝硬化人群之中，正常人群更容易感染Hp，而肝硬化患者感染Hp的概率則較低。庹必光[4]等報道了幽門螺桿菌與消化性潰瘍和門脈高壓性胃病，其結果表明，肝硬化合并消化性潰瘍者與正常人群相比較，其Hp感染率明顯較低，這與本文顯示的Hp感染率與消化性潰瘍患者的成分相一致。肝硬化合并消化性潰瘍的發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)與一般的消化性潰瘍不同，主要表現(xiàn)在肝硬化合并消化性潰瘍的疼痛部位多為上腹部疼痛，并且這種腹痛時間不具有規(guī)律性[5]。同時，肝硬化合并消化性潰瘍的病程較長，臨床特征為胃潰瘍的發(fā)病率比較高，同時肝硬化合并消化性潰瘍多伴有糜爛性胃炎，其出血率和出血量都比一般的消化性潰瘍大，因此，針對肝硬化合并消化性潰瘍的治療，也應當與一般的消化性潰瘍有所區(qū)別。

本文顯示,肝硬化合并消化性潰瘍的腹痛癥狀與時間不具有規(guī)律性，同時，肝硬化合并消化性潰瘍還有反酸、噯氣等癥狀。從臨床癥狀來看，部分患者只有肝硬化,消化性潰瘍是在檢查過程中偶然發(fā)現(xiàn)的。本組患者平均年齡(46±2.5)歲,較普通消化性潰瘍發(fā)病年齡晚,與其他大樣本報道相符?？赡芘c肝硬化發(fā)率年齡偏大有關。國內(nèi)報道多認為肝硬化患者胃潰瘍發(fā)生率高于球部潰瘍多發(fā)，與國外報告相同，本文結果顯示肝源性潰瘍?nèi)砸郧虿繚儼l(fā)生率較高。

綜上所述，肝硬化患者多發(fā)消化性潰瘍，在消化性潰瘍的治療上，從抑酸、清除Hp、保護胃黏膜出發(fā)，重點針對門脈高壓進行治療，可以起到較好的效果，在解決潰瘍，促進肝功能恢復方面有著良好的療效。

參考文獻

[1]梁擴寰.門脈高壓性上消化道出血〔J〕.實用內(nèi)科雜志,2008，18(1):10-11.

[2]王蕓,郭強.肝硬化門脈高壓與肝源性潰瘍〔J〕.臨床消化病雜志，2001，13(3)：69-70.

[3]劉軍英,石巧榮,歐琴,等.肝源性潰瘍的臨床分析〔J〕.中華消化內(nèi)鏡雜志，2009，18(4)：145-146.

[4]庹必光,喻安永,周稻菽,等.幽門螺桿菌與肝硬化消化性潰瘍和門脈高壓性胃病〔J〕.中華內(nèi)科雜志,2010,39(3):187-188.

[5]趙悅，趙瑛瑛，劉志華，等.幽門螺桿菌感染與肝硬化門脈高壓性胃病伴出血的相關性研究〔J〕. 熱帶醫(yī)學雜志，2010，10(12):1398-1401.

(編輯羽飛)

收稿日期2014-10-31

中圖分類號：R575.2

文獻標識碼：B

文章編號：1001-7585(2015)17-2332-02