溫阿明，楊學東，王培軍，洪 偉，楊建輝，劉小琨

腺病毒肺炎可同時伴有肺外多系統(tǒng)損害，如肝、心肌等。文獻報道多為兒童腺病毒肺炎，成人腺病毒肺炎報道較少。但近年來，腺病毒感染在我國有散在爆發(fā)流行［1-2］，應引起高度重視。2013年12月-2014年3月間411醫(yī)院集中接收某單位出現(xiàn)大量急性發(fā)熱伴呼吸道癥狀病例，綜合流行病學調(diào)查、臨床表現(xiàn)分析和實驗室檢查，確定病原體為7型腺病毒。本文選擇腺病毒核酸檢測陽性且行胸部高分辨CT(HRCT)檢查證實為肺炎者為對象，總結(jié)該病的影像學表現(xiàn)，為臨床診斷及治療提供參考。

1 對象與方法

1.1 對象 本組47例，均為男性，年齡17～22歲，以發(fā)熱起病，其中低熱及中等度熱38例(80.9%)，高熱9例(19.1%)?？人?37 例(78.7%)，以陣咳多見，咳痰者多為白色黏液痰，未見痰中帶血或咯血。肺部異常呼吸音31例(66.0%)，胸腔積液4例(8.5%)，扁桃體腫大8例(17.1%)。部分患者累及其他系統(tǒng)，其中消化系統(tǒng)有納差伴或伴嘔吐、腹瀉7例(14.9%)，肝功能損害 6 例(12.8%)，心肌酶譜升高4例(8.5%)。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為反應性精神異常1例，四肢肌肉酸痛2例，頸部淋巴結(jié)腫大3例。

1.2 檢查方法

1.2.1 鼻咽分泌物檢查 所有患者入院當日或次日取其鼻咽分泌物，制備細胞涂片，用免疫熒光法檢測為腺病毒抗原陽性，PCR和血清特異性IgM抗體檢測證實為7型腺病毒感染。核酸檢測H1N1陽性1例，H5N1陰性。同時合并細菌、真菌感染的重癥肺炎3例，合并皰疹病毒陽性1例。

1.2.2 血液檢查 CRP升高23例(48.9%)，后期D-二聚體升高15例(31.9%)，白細胞及中性粒細胞升高為主8例(17.0%)，血小板下降5例(10.6%)。

1.2.3 胸部CT檢查 所有住院患者于發(fā)病第3、7、15、30、45、60 天行 HRCT 掃描。采用西門子雙源CT機行高分辨率薄層掃描，掃描參數(shù):120 kV、40 mA，準直 0.6 mm，螺距 0.7，有效層厚 0.75 mm，F(xiàn)OV 350 mm。圖像后處理應用工作站(Volume Wizard)對病灶行MPR重建，旋轉(zhuǎn)不同方位立體觀察，多方位顯示，由3位專業(yè)醫(yī)師(其中2位副主任醫(yī)師以上)對圖像進行分析評價。

1.3 治療 本組所有病例均為住院患者，其中26例使用抗病毒、抗感染、抗炎及對癥、支持治療，13例予以單純抗病毒及支持治療。5例重癥肺炎患者加用谷胱甘肽保肝，球蛋白、白蛋白、血漿支持，胸腺肽調(diào)節(jié)免疫，并加糖皮質(zhì)激素甲強龍。余3例僅給予支持治療留院觀察。

2 結(jié)果

2.1 CT病灶形態(tài)及范圍 病灶形態(tài)有:①肺紋理增多、增粗11例;②小片狀磨玻璃影18例;③大片狀實變影5例;④支氣管氣象9例;⑤小結(jié)節(jié)影6例;⑥肺小皰影1例;⑦胸膜下網(wǎng)狀影、條索影4例;有些表現(xiàn)在同一患者混合存在。病灶范圍:單一肺段30例(63.8%)，兩個以上肺段但單一肺葉6例(12.8%);兩個或以上肺葉11例(23.4%)。

2.2 病情進展 單一肺段發(fā)病30例于發(fā)病第3天表現(xiàn)為肺紋理增多，片狀、類圓形結(jié)節(jié)樣或沿肺段分布斑片狀實變影;發(fā)病第7天多數(shù)病灶范圍縮小，密度減低呈磨玻璃改變，少數(shù)合并團簇狀實變;發(fā)病第15天病灶進一步縮小，邊緣廓清，其中1例呈直徑約0.6 cm小空洞影(圖1);發(fā)病第30天所有病灶完全吸收。單一肺葉發(fā)病6例于發(fā)病第3天表現(xiàn)為肺葉內(nèi)散在片狀、結(jié)節(jié)樣高密度影(圖2)，邊界不清，相應支氣管管壁增厚，管腔不通暢;發(fā)病第7天病灶相互融合，呈大片實變影伴充氣支氣管征，葉體積相對縮小，多數(shù)病灶伴反應性胸膜均勻增厚，僅1例合并胸腔積液;發(fā)病第15天病灶明顯縮小，呈散在片狀稍高密度或磨玻璃影;發(fā)病第30天大部分病灶完全吸收，僅2例病灶轉(zhuǎn)化為慢性胸膜粘連，至發(fā)病第45、60天隨訪胸膜粘連病灶逐漸變小。兩個或以上肺葉發(fā)病11例于發(fā)病第3天表現(xiàn)為雙肺散在小片狀磨玻璃影表現(xiàn)為主，1例為散在大片實變影，結(jié)節(jié)樣高密度影，邊界不清;發(fā)病第7天病灶數(shù)量減少，范圍明顯縮小，密度降低呈淡薄云絮狀影;發(fā)病第15天9例病灶完全吸收。余2例合并細菌、真菌感染的危重患者發(fā)病第45天隨訪，仍有較多的纖維條索狀影并伸展至外帶直至胸膜下部分小葉間隔增厚;第60天病灶基本吸收，僅呈局限性胸膜粘連表現(xiàn)(圖3)。

2.3 轉(zhuǎn)歸 隨訪41例HRCT顯示肺紋理增多、肺葉或肺段小片磨玻璃影或結(jié)節(jié)樣密度增高影患者，吸收快并且完全，于30 d以內(nèi)完全吸收。另6例中5例為確診為重癥腺病毒肺炎，同時合并細菌、真菌感染，表現(xiàn)為單個或多個肺葉實變影伴支氣管充氣征、局限胸膜增厚及胸腔積液，病灶吸收較慢，臨床治愈出院時以及近期復查時表現(xiàn)為病變區(qū)小葉間隔增厚、砂粒樣鈣化，相鄰胸膜增厚、粘連等。

圖1 腺病毒肺炎單一肺段發(fā)病患者的胸部CT表現(xiàn)

圖2 腺病毒肺炎單一肺葉發(fā)病患者的胸部CT表現(xiàn)

圖3 腺病毒肺炎多肺葉發(fā)病患者的胸部CT表現(xiàn)

3 討論

腺病毒是無外殼的雙鏈DNA病毒，能感染人的腺病毒有A～G共7個組，目前已知有55個血清型，其中最常見的致病型為1～8型，7型易引起重癥感染。腺病毒感染可累及全身多系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)多樣［3］，不同種/型的腺病毒與不同的疾病譜相關，因為腺病毒有不同的組織嗜性。目前認為腺病毒引起呼吸道和結(jié)膜感染最為常見，20% ～40%的患者發(fā)展為腺病毒肺炎［4］。由腺病毒，尤其是Ad3、Ad7和Ad21引起的社區(qū)或軍隊呼吸道疾病的暴發(fā)時有報道［5］。不同地區(qū)流行亞型不同，我國主要為Ad7a和 Ad7d。

腺病毒肺炎臨床表現(xiàn)缺乏特異性，主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰，發(fā)熱，納差等。肺部影像學異常是主要診斷依據(jù)，可表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗，小片狀磨玻璃影、結(jié)節(jié)狀影及實變影，伴胸膜增厚或胸腔積液，病理表現(xiàn)為細支氣管炎、肺泡炎、肺間質(zhì)炎及局限性肺水腫，與楚建平等［6］實驗證實腺病毒肺炎病理過程一致。由于兒童呼吸道免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟，2歲以下小兒發(fā)病較多，且易合并多種并發(fā)癥。劉愛良等［7］報道213例2歲以下患兒腺病毒肺炎發(fā)生3種以上并發(fā)癥的比例高達47.5%，并發(fā)癥超過2種時往往預后欠佳。Hong等［8］報道兒童重癥腺病毒肺炎死亡率可高達10%，存活者不良后遺癥率達14%～60%。近年來也有部隊群體性成人腺病毒肺炎報道［9］。健康青年對腺病毒高度易感，容易引起暴發(fā)流行［10］。本組病例均有高強度體能訓練史，發(fā)病可能與個體免疫力下降及冬季氣溫較低有關。所有患者均以發(fā)熱起病，肺炎進展較快，病程1～8周，肺部異常以單肺葉為主，重癥肺炎僅5例，明顯低于兒童重癥腺病毒肺炎比例。成人患者癥狀較輕，并發(fā)肺間質(zhì)性炎癥較少，吸收較快、較徹底，并發(fā)癥及后遺癥也明顯少于兒童，與張乃春等［11］報道一致。

綜上所述，成人腺病毒感染與普通上呼吸道病毒感染者臨床表現(xiàn)類似，多表現(xiàn)為輕癥。HRCT掃描的重要作用不僅是明確診斷，還可對重癥肺炎治療效果進行動態(tài)觀察。由于肺間質(zhì)炎癥患者病程明顯高于單純肺實質(zhì)炎癥，HRCT能很好顯示肺間質(zhì)纖維化的細微變化，如肺小葉間隔增厚、胸膜下弧線影等，利用HRCT對組織密度和空間分辨率高的特點，可以動態(tài)發(fā)現(xiàn)病灶細微變化及分布［12］。CT表現(xiàn)多肺葉受累、肺葉實變多提示重癥傾向，病程延長，但極少發(fā)生不良愈后。

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