付英姿 安 剛 呂紅君 許建成 張傳軍 (吉林大學(xué)校醫(yī)院檢驗(yàn)科，吉林 長春 300)

急性冠脈綜合征(ACS)是冠心病患者在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上，繼發(fā)完全和不完全閉塞性血栓形成的一組臨床綜合征〔1〕，包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不穩(wěn)定型心絞痛(UA)。當(dāng)出現(xiàn)急性心肌梗死(AMI)時(shí)，臨床死亡率很高甚至猝死，只有在AMI發(fā)生6 h以內(nèi)，壞死的心肌細(xì)胞才有可能發(fā)生逆轉(zhuǎn)〔1〕，因此，AMI再灌注治療，早期充分、持續(xù)開通梗死相關(guān)動(dòng)脈為首要目的〔2〕，對于STEMI患者直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)是最有效的治療手段〔1〕。對于NSTEMI患者和ACS患者的血運(yùn)重建策略，ACC/AHA和ESC最新指南〔3〕以及2012年中國 PCI指南〔4〕建議對高危患者應(yīng)當(dāng)給予早期有創(chuàng)治療，而對低?；颊邞?yīng)給予早期保守治療。本文通過對ACS患者進(jìn)行肌鈣蛋白(cTn)I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌紅蛋白(Myo)的聯(lián)合檢測，驗(yàn)證和探討其在ACS的早期診斷、危險(xiǎn)分層及預(yù)后評估中的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料 2013年1～12月本院老年胸痛患者480例，男230例，女250例;年齡60～95歲，平均(65.75±10.88)歲。其中ACS患者381例，確診 AMI組 298例，非 AMI胸痛組192例(包括UA 83例，心肌炎65例，肋間神經(jīng)痛44例)，另外選取同期體檢健康人群88例作為對照組，年齡(60.15±8.51)歲，無肝腎功能異常，各組間年齡、性別差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)國際心臟協(xié)會(huì)世界衛(wèi)生組織(WHO)制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)〔5〕，判斷患者出現(xiàn)心肌特異性生化標(biāo)志物水平的上升，并伴有病理性Q波、心肌缺血、冠脈造影異常及心電圖ST段異常其中的任意一種情況。

1.3全血標(biāo)本的采集 對患者分別在胸痛發(fā)作入院3、6、12、24 h和3 d床邊抽取肘靜脈全血3 ml，對照組抽取空腹靜脈血送檢，離心分離血清檢測cTnI、CK-MB和Myo水平。cTnI、CKMB及Myo采用電化學(xué)發(fā)光法檢測，儀器為ADVIA Centaur CP全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀及其配套試劑(德國西門子)。

1.4參考范圍 cTnI為0～0.5 ng/ml;CK-MB為0～5 ng/ml;Myo為0～50 ng/ml，50～80 ng/ml也有25%人群正常。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行方差分析，組間兩兩比較采用SNK法，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1三組血清cTnI、CK-MB、Myo水平及陽性率分析 三組血清 cTnI、CK-MB、Myo水平差異均顯著(P ＜0.05)，AMI組血清cTnI水平與非AMI胸痛組、對照組差異均顯著(P＜0.05)，非AMI胸痛組與對照組差異不顯著(P＞0.05)。三組血清cTnI、CK-MB、Myo陽性率差異均有顯著(P＜0.05)，且兩兩比較差異均顯著(P＜0.05)，見表1。

2.2cTnI、CK-MB、Myo單獨(dú)及聯(lián)合檢測用于AMI診斷的靈敏度和特異度 cTnI、CK-MB、Myo聯(lián)合檢測診斷AMI的靈敏度和特異度比cTnI、CK-MB、Myo單獨(dú)檢測有所增高，見表2。

2.3AMI組入院后cTnI、CK-MB、Myo水平的動(dòng)態(tài)變化 AMI組各項(xiàng)指標(biāo)在3 h后均有明顯增高，cTnI在3 d后仍維持升高;CK-MB在24 h后達(dá)峰值，在48 h后逐漸下降至正常;Myo在3 h后增高，6 h后達(dá)峰值，24 h逐漸下降至正常，見表3。

表1 三組血清cTnI、CK-MB與Myo水平及陽性率比較〔x ±s，n(%)〕

表2 cTnI、CK-MB、Myo聯(lián)合檢測診斷 AMI的靈敏度和特異度(n)

表3 AMI組不同時(shí)間cTnI、CK-MB、Myo水平動(dòng)態(tài)變化(x ± s，ng/ml)

3討論

對于發(fā)生ACS高?；颊邅碚f，AMI和猝死是臨床防范的主要內(nèi)容〔1〕。臨床研究表明，早期再灌注治療是AMI救治成功的關(guān)鍵，早期準(zhǔn)確診斷，能及時(shí)采取血運(yùn)重建治療，保護(hù)瀕臨死亡的心肌細(xì)胞，減少ACS不良事件的發(fā)生。心肌損傷生化標(biāo)志物的測定，能給ACS患者的早期診斷、危險(xiǎn)分層、預(yù)后判斷提供重要的、不可替代的有用信息，但僅憑單一的生化標(biāo)志物檢測不能達(dá)到鑒別診斷的效果。CK-MB異常一直是診斷AMI的重要指標(biāo)之一〔6〕。CK-MB血清水平在心肌損傷3～8 h開始升高，12～24 h達(dá)峰值，這種高濃度的血清水平持續(xù)時(shí)間比cTnI短，48～72 h血清水平逐漸達(dá)正常值，且CK-MB在骨骼肌中也存在，并非心肌所特有。有學(xué)者認(rèn)為，Myo陰性特別有助于排除AMI的診斷〔7〕。

cTn是由3個(gè)不同的基因編碼相應(yīng)的蛋白所組成，即cTnT、cTnI和cTnC。每一種蛋白都能夠調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白和肌凝蛋白細(xì)絲活動(dòng)，并在心臟收縮中起著重要的作用。cTnC是由兩個(gè)基因編碼組成，其中一個(gè)特異性的基因編碼負(fù)責(zé)快縮骨骼肌，另一個(gè)則在慢縮骨骼肌和心肌上表達(dá)〔1〕，對于診斷ACS臨床價(jià)值不大。而cTnT和cTnI有唯一的基因編碼，因此cTnT和cTnI具有良好的心臟特異性〔1〕。cTnT與cTnI結(jié)合形成一種復(fù)合物，若心肌細(xì)胞膜完整，則其不能透過細(xì)胞膜而進(jìn)入血液循環(huán)，所以cTnT和cTnI在血液中的含量極少〔8〕。然而，當(dāng)心肌受到損傷時(shí)，cTnI就會(huì)迅速從細(xì)胞質(zhì)中釋放出來，導(dǎo)致血液中cTnI的含量迅速增大，并且保持時(shí)間較長，因此cTnI被認(rèn)為是目前最好的心肌損傷確定性標(biāo)志物〔9〕。在心肌出現(xiàn)損傷時(shí)cTnI出現(xiàn)早，持續(xù)時(shí)間長〔10〕。研究表明，當(dāng)CK、CK-MB未升高，而cTnI升高時(shí)，被診斷為心肌微損傷，此時(shí)易引起 ACS〔11，12〕。所以，cTnI對AMI診斷時(shí)間早，窗口期長，對非AMI(如UA)患者來說，當(dāng)心肌出現(xiàn)微小損傷時(shí)，cTnI可出現(xiàn)輕度升高。

綜上，cTnI、CK-MB、Myo聯(lián)合檢測可提高早期診斷率、危險(xiǎn)分層、預(yù)后判斷和再梗死的診斷，對減少ACS臨床心血管事件具有重要意義。

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4 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分介入心臟病學(xué)組，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).2012中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(簡本)〔J〕.中華心血管病雜志，2012;40(4):271-7.

5 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義〔J〕.中華心血管病雜志，2008;36(10):867-9.

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