朱艷麗

(長(zhǎng)征人民醫(yī)院 內(nèi)二科 河南商丘 476000)

血管性癡呆(vascular dementia，VD)是由于患者存在出血性卒中、缺血性卒中以及影響認(rèn)知、行為、記憶等腦區(qū)低灌注的腦血管疾病，從而引起和導(dǎo)致其出現(xiàn)一系列影響嚴(yán)重的認(rèn)知功能障礙綜合癥[1]。本文隨機(jī)抽取長(zhǎng)征人民醫(yī)院2007年9月至2012年9月收治的80例血管性癡呆患者行分組治療，并對(duì)治療效果進(jìn)行比較和分析，現(xiàn)將具體情況報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇長(zhǎng)征人民醫(yī)院2007年9月至2012年9月收治的80例血管性癡呆患者，隨機(jī)分成觀察組和對(duì)照組，各40例。年齡51～80歲，平均年齡(65.47±2.18)歲;男47例，女33例，病程4～120個(gè)月，平均病程(15.27±2.97)個(gè)月;合并癥:糖尿病患者20例，高血壓58例，冠心病29例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法 對(duì)照組給予胞二磷膽堿注射液1.0 ml+5%生理鹽水或葡萄糖注射液250 ml靜脈滴注，1次/d，連續(xù)用藥21 d;觀察組給予丁基苯酞軟膠囊(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20050139)200 mg，3次/d，連續(xù)用藥21 d。檢測(cè)兩組患者治療前后的AchE、Ach含量，并應(yīng)用HDS和MMSE量表[2]進(jìn)行測(cè)試。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理分析，定量資料以(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 AchE、Ach含量 治療后兩組AchE、Ach含量均優(yōu)于治療前(P＜0.05)，且觀察組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 HDS、MMSE評(píng)分 兩組患者的HDS、MMSE評(píng)分均較治療前顯著提高，且觀察組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 患者治療前后的AchE、Ach含量比較(±s)

表1 患者治療前后的AchE、Ach含量比較(±s)

組別 n AchE 21 d觀察組 40 113.17 ±5.58 82.43 ±6.05 61.00 ±5.19 70.09 ±活性治療前 治療后10 d 治療后21 d含量治療前 治療后10 d 治療后Ach 5.89 79.98 ±4.02 923.78 ±2.99對(duì)照組 40 112.78 ±6.42 109.59 ±6.67 105.99 ±8.03 69.27 ±5.84 75.43 ±6.27 112.95 ±6.64

表2 患者治療前后HDS、MMSE評(píng)分比較(±s，分)

表2 患者治療前后HDS、MMSE評(píng)分比較(±s，分)

組別 n HDS MMSE 21 d觀察組 40 15.02 ±2.96 17.14 ±2.48 21.06 ±2.87 15.31 ±2評(píng)分治療前 治療后10 d 治療后21 d評(píng)分治療前 治療后10 d 治療后.84 18.75 ±3.32 23.34 ±2.27對(duì)照組 40 15.45 ±2.91 16.99 ±3.34 18.31 ±3.47 14.27 ±3.75 17.29 ±2.91 18.40 ±2.88

3 討論

血管性癡呆的病因是腦血管病變，由于腦組織血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦功能衰退[3]。造成腦組織血液供應(yīng)障礙的原因:一是由于腦動(dòng)脈狹窄或閉塞導(dǎo)致腦組織灌流量的降低;二是由于腦組織功能的興奮性降低，導(dǎo)致腦代謝率的降低和腦血液供應(yīng)障礙。目前，我國(guó)的血管性癡呆患者每年的發(fā)病率為(5～9)/1 000，其患病率約為1.1% ～3.0%[4]。丁基苯酞是一種能夠有效阻斷多個(gè)腦損害病理環(huán)節(jié)的新型藥物[5]，可保護(hù)線粒體功能、抗氧自由基、改善全腦缺血后的能量代謝、增加患者缺血區(qū)的腦血流量，還可調(diào)節(jié)微循環(huán)，有效降低血黏度、控制血小板聚集，從而改善患者的代謝功能[6]。此項(xiàng)研究證明，利用丁基苯酞治療血管性癡呆，有效降低了患者的AchE活性，提高了Ach含量及HDS、MMSE評(píng)分，療效確切，為血管性癡呆治療提供了可選擇的有效藥物。

[1]胡云南.丁基苯酞治療血管性癡呆的臨床療效觀察[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2010，1(21):2226 －2227.

[2]王濱.丁基苯酞對(duì)血管性癡呆患者自由基及血液流變學(xué)的影響[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2010，12(6):44 －46.

[3]沈雪，肖璐，易瓊，等.丁基苯酞對(duì)缺血性腦損傷模型大鼠認(rèn)知功能的影響[J].中華老年心腦血管病雜志，2012，9(2):988 －989.

[4]萬鶴鳴.丁基苯酞對(duì)血管性癡呆患者血清自由基及血液流變學(xué)的影響[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2011，2(8):187 －189.

[5]沈瑞樂，王興萍，滕軍放，等.丁基苯酞對(duì)慢性腦缺血老齡大鼠海馬膽堿乙酰基轉(zhuǎn)移酶mRNA表達(dá)的影響[J].鄭州大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)，2011，2(13):306 －308.

[6]毛旭強(qiáng).丁基苯酞對(duì)血管性癡呆患者腦血流動(dòng)力學(xué)及神經(jīng)功能的影響[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012，12(7):158 －160.