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        肌鈣蛋白T在小兒支原體肺炎伴心肌損傷診斷中的應(yīng)用價(jià)值

        2015-11-18 07:47:56李召鋒
        河南醫(yī)學(xué)研究 2015年1期
        關(guān)鍵詞:同工酶肌酸激酶肌鈣蛋白

        李召鋒

        (伊川縣人民醫(yī)院 兒科 河南 洛陽(yáng) 471300)

        近年來(lái),小兒呼吸道感染發(fā)病率呈上升趨勢(shì),肺炎支原體是重要病原體之一,臨床表現(xiàn)主要是發(fā)熱和刺激性干咳,疾病進(jìn)展可累及肺外器官,其中心肌損害較為常見(jiàn),這是導(dǎo)致肺炎患者病情危重甚至死亡的重要原因[1]。臨床常通過(guò)檢測(cè)肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白等來(lái)判斷是否存在心肌損傷。但肌酸激酶同工酶的特異性較差,敏感性不高,易受環(huán)境因素影響,而心肌肌鈣蛋白T(cTnT)的特異性和敏感性均較高[2],受到廣泛關(guān)注。本文擬通過(guò)對(duì)小兒支原體肺炎伴心肌損傷患者同時(shí)檢測(cè)心肌肌鈣蛋白T 和肌酸激酶同工酶水平,以探討肌鈣蛋白T 在小兒支原體肺炎伴心肌損傷診斷中的應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取伊川縣人民醫(yī)院兒科于2012年1月至2013年6月收治的53 例支原體肺炎伴心肌損傷患兒作為觀察組,其中男性30 例,女性23 例;平均年齡為(4.51 ±2.07)歲。同期收治的94 例未伴有心肌損傷的小兒支原體肺炎患兒作為對(duì)照組A,其中男性51 例,女性43 例;平均年齡為(4.53 ±2.12)歲。另選于門診體檢的健康兒童50 例作為對(duì)照組B,其中男性27 例,女性23 例;平均年齡為(4.49 ±2.10)歲。3 組患者性別、年齡等一般資料差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。支原體肺炎患兒均于入院時(shí)行支原體檢測(cè),結(jié)果為陽(yáng)性。所有研究對(duì)象均排除先天性心臟病以及其他類型心臟疾病史。

        1.2 檢測(cè)方法 所有入選對(duì)象均于清晨空腹抽取靜脈血4 ml,全血離心并提取血清。肌酸激酶同工酶CK-MB 水平采用全自動(dòng)生化分析儀(Beckman 公司生產(chǎn))進(jìn)行檢測(cè),肌鈣蛋白T 水平采用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀(美國(guó)康仁公司生產(chǎn))進(jìn)行檢測(cè)。

        1.3 判定標(biāo)準(zhǔn) CK-MB 正常值上限為24 U/L,肌鈣蛋白T正常值上限為0.1 μg/L,超出該上限值即可判定為陽(yáng)性。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0 進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,組間CK-MB 及肌鈣蛋白T 水平比較采用t 檢驗(yàn)(均符合正態(tài)分布),組間兩指標(biāo)陽(yáng)性率比較采用χ2檢驗(yàn)。P <0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 CK-MB 及肌鈣蛋白T 水平 觀察組肌鈣蛋白T 及CK-MB 水平均較對(duì)照組高(P <0.05);對(duì)照組A 及對(duì)照組B 肌鈣蛋白T、CK-MB 水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 3 組間CK-MB 及肌鈣蛋白T 水平的比較(±s)

        表1 3 組間CK-MB 及肌鈣蛋白T 水平的比較(±s)

        組別 n 肌鈣蛋白T/(μg/L) CK-MB/(U/L)53 0.31 ±0.08 52.97 ±10.64對(duì)照組A 94 0.06 ±0.04 13.06 ±4.17對(duì)照組觀察組B 50 0.05 ±0.03 10.86 ±3.43

        2.2 CK-MB 及肌鈣蛋白T 陽(yáng)性率 對(duì)照組A 患兒CK-MB 假陽(yáng)性率為6.4%;觀察組兩指標(biāo)陽(yáng)性率比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。具體見(jiàn)表2。

        表2 3 組間CK-MB 及肌鈣蛋白T 陽(yáng)性率的比較(n,%)

        3 討論

        小兒呼吸系統(tǒng)容易發(fā)生感染,以支原體肺炎多見(jiàn)。支原體主要通過(guò)免疫病理?yè)p傷致病,導(dǎo)致肺炎的同時(shí)可能引起多器官損傷,特別是心肌損傷。支原體感染后由于機(jī)體免疫反應(yīng)可引起免疫復(fù)合物形成,導(dǎo)致心肌損傷。肌酸激酶同工酶CK-MB 在心肌損傷的診斷中應(yīng)用較廣泛,但是受較多因素影響,早期特異性較差。同時(shí),CK-MB 不是心肌所獨(dú)有,在骨骼肌中也有小部分[3]。研究表明,哮喘、抽搐、重癥肌無(wú)力等也可導(dǎo)致CK-MB 血清水平增高[4]。近些年來(lái),心肌損傷標(biāo)志物中肌鈣蛋白T 越來(lái)越被臨床重視。肌鈣蛋白T 是一種調(diào)節(jié)收縮蛋白,且僅存在于心肌細(xì)胞內(nèi),正常情況下血清中檢測(cè)不到,只有在心肌細(xì)胞受損的情況下肌鈣蛋白T 才被大量釋放。即如果心肌細(xì)胞完整,肌鈣蛋白T 不會(huì)經(jīng)細(xì)胞膜進(jìn)入血液,就不會(huì)引起血清肌鈣蛋白T水平增高,因此,它具有高度特異性。肌鈣蛋白T 在心肌細(xì)胞中以游離形式少量存在,大部分與心肌結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合。心肌損傷后,細(xì)胞膜發(fā)生改變,肌鈣蛋白外漏至血液,導(dǎo)致肌鈣蛋白血清水平增高。肌鈣蛋白T 一般在4 ~6 h 開(kāi)始增高,10 ~24 h 達(dá)到最高水平,可持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間,對(duì)其采集的時(shí)間相對(duì)要求較低[5-6]。肌鈣蛋白T 在心肌細(xì)胞損傷后,出現(xiàn)較早,持續(xù)的時(shí)間較長(zhǎng),特異性強(qiáng),是目前受廣泛重視的血清學(xué)指標(biāo)。

        本研究結(jié)果顯示,觀察組肌鈣蛋白T 及CK-MB 水平均較對(duì)照組高(P <0.05);對(duì)照組A 及對(duì)照組B 肌鈣蛋白T、CK-MB 水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。該結(jié)果表明,肌鈣蛋白T 及CK-MB 水平均能反映心肌損傷情況。另外,對(duì)照組A 患兒CK-MB 假陽(yáng)性率為6.4%;觀察組兩指標(biāo)陽(yáng)性率比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。這說(shuō)明CK-MB 具有一定的假陽(yáng)性率,肌鈣蛋白T 能更準(zhǔn)確地反映心肌損傷情況。這與Panteghini 等[7]報(bào)道的CK-MB 易出現(xiàn)假陽(yáng)性結(jié)果一致,也進(jìn)一步證實(shí)CK-MB 在檢測(cè)心肌受損方面特異性較差。綜上所述,肌鈣蛋白T 在小兒支原體肺炎伴心肌損傷診斷中具有重要的應(yīng)用價(jià)值,與CK-MB聯(lián)合檢測(cè)可提高診斷的準(zhǔn)確性。

        [1]馮道營(yíng).重癥肺炎患兒心肌酶譜及肌鈣蛋白T 變化的意義[J].中華實(shí)用兒科臨床雜志,2013,28(11):119-121.

        [2]韓冬梅.老年冠心病患者血清超敏C-反應(yīng)蛋白聯(lián)合超敏肌鈣蛋白T 的測(cè)定及意義[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2014,(14):112-113.

        [3]李愛(ài)萍,徐玉霞,韓青,等.兒童病毒性心肌炎血清心肌肌鈣蛋白I 的變化[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2002,12(10):13-14.

        [4]姜?jiǎng)Ρ?,秦雙梅,鄭孝清.心肌肌鈣蛋白I 與肌酸激酶同工酶在兒童心肌損害診斷中的比較[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2007,23(7):976-978.

        [5]羅奇志,茍秋軍,陳凱東,等.超敏肌鈣蛋白T 對(duì)于診斷急性心肌梗死及心肌損傷的應(yīng)用價(jià)值[J].醫(yī)學(xué)綜述,2014,20(2):323-325.

        [6]閆柏剛,黃躍生,楊宗城.小兒燒傷后血漿肌鈣蛋白T 的變化及意義[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué),2002,22(9):499-500.

        [7]Panteghini M.Present issue in the determination of troponis and other markers of cardiac damage[J].Clin Bio Chem,2000,33(4):161-166.

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