孫軍英
胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉對(duì)兒童病毒性心肌炎的療效觀察
孫軍英
目的 觀察胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉對(duì)兒童病毒性心肌炎的臨床療效。方法 選取2013年2月~2014年6月在我院住院的病毒性心肌炎患兒74例作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各37例,治療組給予胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療,對(duì)照組給予能量合劑及大劑量維生素C治療,觀察兩組患兒臨床療效及心肌酶譜的變化。結(jié)果 治療組總有效率97.3%,對(duì)照組總有效率72.3%,兩組總有效率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后兩組患兒心肌酶譜CK-MB、CK、LDH、cTnl均有明顯改善,且治療組心肌酶譜CK-MB、CK、LDH、cTnl分別與對(duì)照組比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療組各項(xiàng)癥狀消失時(shí)間分別短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論 應(yīng)用胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療兒童病毒性心肌炎,能明顯提高臨床療效,心肌酶恢復(fù)明顯,值得臨床推廣和應(yīng)用。
兒童病毒性心肌炎,胸腺肽,磷酸肌酸鈉,臨床癥狀,心肌酶譜
病毒性心肌炎是兒科常見(jiàn)的心血管系統(tǒng)疾病,可由病毒或其他感染引起,病毒侵犯心肌后引起心肌炎性變化,臨床表現(xiàn)輕重不一,有乏力、活動(dòng)受限、心悸、胸痛等癥狀,少數(shù)重癥患兒可發(fā)生心力衰竭、嚴(yán)重心律紊亂、心源性休克、甚至猝死[1]。傳統(tǒng)的治療方法是用能量合劑、黃芪及大劑量維生素C營(yíng)養(yǎng)心肌,近年有人采用免疫制劑治療病毒性心肌炎,取得了一定的療效[2],我院采用胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療兒童病毒性心肌炎療效肯定,報(bào)告如下。
1.1 一般資料 2013年2月~2014年6月在本院住院的患兒74例,均符合病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],男39例,女35例。隨機(jī)分為兩組,治療組37例,年齡1~13歲,平均年齡(6.05±1.56)歲;對(duì)照組37例,年齡1~14歲,平均年齡(6.85±2.13)歲。兩組患兒均有精神差、乏力、長(zhǎng)出氣、胸悶、氣短等臨床癥狀。發(fā)病前均有呼吸道或腸道感染病史。排除擴(kuò)張型心肌病及合并其他臟器嚴(yán)重并發(fā)癥患兒。兩組患兒在病史、癥狀、體征及心肌酶譜等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患兒臥床休息,對(duì)照組給予能量合劑、維生素C100mg~200mg/(kg·d)靜脈滴注及輔酶Q10口服等。治療組采用胸腺肽注射液3~4mg/(kg·d)加入10%葡萄糖液100ml中靜脈滴注,1天1次;磷酸肌酸鈉,小于1歲0.5g/d,大于1歲1.0g/d,靜脈滴注,兩組患兒療程均2周。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患兒療效、臨床癥狀消失時(shí)間及心肌酶譜的變化。治愈:臨床癥狀及體征消失、實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)檢查指標(biāo)恢復(fù)正常。有效:臨床癥狀、體征好轉(zhuǎn),實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)檢查指標(biāo)有所改善。無(wú)效:臨床癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查均無(wú)改善,甚至加重。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,計(jì)量數(shù)據(jù)以(±s)表示,兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料及兩組間有效率比較采用卡方(X2)檢驗(yàn)。
2.1 兩組臨床療效比較 治療組患兒總有效率為97.3%,對(duì)照組患兒總有效率為72.3%,治療組總有效率高于對(duì)照組,兩組總有效率比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
2.2 兩組臨床癥狀消失時(shí)間比較 治療組臨床癥狀消失時(shí)間明顯短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見(jiàn)表2。
表1 兩組患兒臨床療效比較
表2 兩組臨床癥狀消失時(shí)間比較(d)(±s)
表2 兩組臨床癥狀消失時(shí)間比較(d)(±s)
組 別 乏力 胸悶 胸痛 長(zhǎng)出氣治療組 5.73±1.94 8.13±2.15 6.65±1.60 7.62±0.95對(duì)照組 7.11±1.87 9.54±1.64 7.81±1.54 8.78±0.95 t 3.115 3.160 3.178 5.262 P <0.01 <0.01 <0.01 <0.01
2.3 兩組心肌酶譜的變化比較 治療前兩組心肌酶譜差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組心肌酶譜均有改善,其中治療組較對(duì)照組改善明顯,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
病毒性心肌炎是由各種病毒引起的心肌炎癥,主要是柯薩奇病毒和??瞬《?,在嬰幼兒患者中輪狀病毒引起的心肌損傷也很常見(jiàn),由于缺乏特異性的臨床表現(xiàn),容易漏診、誤診,而心肌酶的改變對(duì)診斷病毒性心肌炎提供了一定的幫助,尤其是CK-MB的升高對(duì)心肌損害的診斷有一定意義。有學(xué)者認(rèn)為細(xì)胞免疫反應(yīng)在病毒性心肌炎的發(fā)病中起著主導(dǎo)作用,大多數(shù)心肌炎是通過(guò)免疫變態(tài)反應(yīng)而致病的[4]。有人認(rèn)為在病毒感染后第一周主要是病毒侵犯心肌,引起炎癥反應(yīng)使心肌受到一定損傷,在感染的第二周以病毒誘發(fā)體液免疫、細(xì)胞免疫反應(yīng)介導(dǎo)心肌損傷為主[2],所以治療病毒性心肌炎時(shí),在應(yīng)用營(yíng)養(yǎng)心肌及改善心肌代謝藥物的基礎(chǔ)上應(yīng)用免疫制劑,可明顯改善臨床癥狀。
作者單位:475002河南省開(kāi)封市第二人民醫(yī)院兒科
表3 兩組心肌酶譜的變化比較(n=37,±s)
表3 兩組心肌酶譜的變化比較(n=37,±s)
組 別 CK-MB(U/L) CK(U/L) LDH(U/L) cTnl(ng/mL)治療前 39.54±9.87 184.32±11.52 312.17±32.87 1.98±0.32治療組 治療后 15.35±2.31 48.23±5.91 186.37±11.29 0.27±0.12治療前 38.98±8.76 181.19±9.98 314.39±28.12 1.79±1.01對(duì)照組 治療后 25.46±5.47 62.37±3.93 210.19±9.89 0.56±0.22
胸腺肽是從動(dòng)物胸腺中提取的一種可以調(diào)節(jié)免疫功能的活性多肽,它主要通過(guò)作用于機(jī)體T淋巴細(xì)胞分化、發(fā)育及成熟的各個(gè)階段,來(lái)發(fā)揮調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫作用,還可以增強(qiáng)B細(xì)胞抗體應(yīng)答和細(xì)胞因子生成,同時(shí)還可以激活細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白并且抑制病毒復(fù)制。柳瑞春等[5]研究顯示,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用胸腺肽治療病毒性心肌炎可增強(qiáng)患兒免疫力,調(diào)節(jié)免疫平衡。磷酸肌酸鈉是通過(guò)磷酸肌酸的形成給心肌的生理代謝提供營(yíng)養(yǎng)成分,磷酸肌酸可維持線粒體及細(xì)胞膜的正常功能,使磷脂酶更加穩(wěn)定,它可穩(wěn)定心肌纖維膜,在心肌收縮的能量代謝中發(fā)揮重要作用,并且可以防止由于自由基產(chǎn)生的過(guò)氧化反應(yīng)而損害細(xì)胞膜的穩(wěn)定作用[6]。本研究結(jié)果顯示,治療組總有效率97.3%,對(duì)照組總有效率72.3%,兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組心肌酶譜CK-MB、CK、LDH、cTnl治療前組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0. 05),治療后兩組均有改善,且治療組心肌酶譜CK-MB、CK、LDH、cTnl較對(duì)照組改善顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療組各項(xiàng)臨床癥狀消失時(shí)間均短于對(duì)照組(P<0.01)。以上結(jié)果提示,胸腺肽聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療病毒性心肌炎可顯著改善患兒臨床癥狀和心肌功能、降低心肌酶,加快患兒康復(fù)。
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