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        大小、部位、細胞:脂肪組織在糖尿病和其他疾病中的重要性

        2015-11-04 07:30:34李小英
        糖尿病天地(臨床) 2015年10期
        關(guān)鍵詞:萊比錫皮下脂肪脂肪組織

        李小英

        上海交通大學瑞金醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科

        大小、部位、細胞:脂肪組織在糖尿病和其他疾病中的重要性

        Size, Sites and Cytes: Importance of Adipose Tissue in Diabetes and Beyond

        李小英

        上海交通大學瑞金醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科

        1 Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, et al. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med, 1995,122:481-486.

        2 Halaas JL, Gajiwala KS, Maffei M, et al. Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene. Science,1995,269:543-546.

        3 Blüher M1, Michael MD, Peroni OD, et al. Adipose tissue selective insulin receptor knockout protects against obesity and obesity-related glucose intolerance. Dev Cell,2002,3:25-38.

        4 Kl ting N, Fasshauer M, Dietrich A. Insulin-sensitive obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab,2010,299:E506-515.

        EASD 2015年年會獲獎?wù)呔蕡蟾妫ㄈ狝lbert Renold獎

        Albert Renold獎旨在獎勵在胰島研究方面取得杰出成就的科學家。

        Albert Renold:著名糖尿病學家,EASD創(chuàng)始人之一。

        2015 Albert Renold獎獲得者Andrew Hattersley(UK)

        10.3969/j.issn.1672-7851.2015.10.002

        第50屆Minkowski獎授予德國萊比錫大學的Matthias Blüher教授。大量研究表明,肥胖是2型糖尿病最為重要的危險因素,隨著體重指數(shù)(BMI)增加,糖尿病患病率顯著增加[1]。在過去20年,脂肪組織研究取得巨大突破。1980年以前對脂肪組織的認識,僅僅停留在儲存能量,隔離與保護器官上。1994年,發(fā)現(xiàn)了瘦素(leptin)[2],以及一系列脂肪因子,包括脂聯(lián)素(adiponectin)、adipsin等,揭示了脂肪組織在食欲調(diào)控、能量代謝、胰島素抵抗等方面的全身作用,迄今已發(fā)現(xiàn)脂肪組織產(chǎn)生的脂肪因子、代謝物、磷脂等多達600余個。脂肪組織大約儲存機體3%~5%的糖,代謝20%左右攝入的碳水化合物。脂肪組織特異性敲除葡萄糖轉(zhuǎn)運子4(Glut4)基因,可導致葡萄糖耐量異常、高胰島素血癥,繼而引起肝臟和骨骼肌的胰島素抵抗。Bluher教授早年在Joslin糖尿病中心從事脂肪組織胰島素受體基因敲除研究,意外的發(fā)現(xiàn),敲除小鼠不僅不肥胖,脂肪組織反而減少50%~70%,糖代謝正常,胰島素水平也沒有改變,血清脂聯(lián)素水平顯著升高;敲除小鼠壽命延長35%(約5個月),可能與體重減輕有關(guān)[3]。之后Bluher教授離開波士頓,到萊比錫大學開始從事人的肥胖研究。在萊比錫大學,Bluher教授開始探索脂肪組織導致其他器官損害的信號分子與機制。Bluher教授課題組開始收集人體脂肪組織樣本,大約收集了2100份內(nèi)臟與皮下脂肪組織,并有相應(yīng)的人體測量學數(shù)據(jù)和內(nèi)臟與皮下脂肪組織的CT與核磁共振數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)在肥胖人群中,有胰島素敏感與胰島素抵抗不同的亞組人群[4]。胰島素敏感的肥胖人群表現(xiàn)為血糖、血脂、血壓均正常,即代謝健康肥胖。進一步發(fā)現(xiàn),胰島素敏感的肥胖患者,其脂肪細胞大小顯著小于胰島素抵抗的肥胖患者,脂肪細胞的葡萄糖攝取率也顯著高于胰島素抵抗個體。體脂分布研究發(fā)現(xiàn),內(nèi)臟脂肪組織面積與胰島素敏感性呈負相關(guān),胰島素抵抗的肥胖患者,內(nèi)臟脂肪明顯增多,而且,內(nèi)臟脂肪組織中出現(xiàn)大量巨噬細胞(泡沫細胞),伴隨著炎癥細胞增多,脂肪細胞自噬,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,凋亡顯著增加;同時,脂肪細胞因子,如二肽酶4(DPP4)、神經(jīng)調(diào)節(jié)素4(NRG4)、骨形成蛋白(BMP)、視黃醇結(jié)合蛋白4(RBP4)、絲氨酸蛋白酶抑制劑Vaspin、顆粒蛋白前體(Progranulin)、化學趨化分子等出現(xiàn)相應(yīng)變化。不伴有內(nèi)臟脂肪增多的皮下脂肪增多,表現(xiàn)為代謝健康肥胖;然而,皮下脂肪減少同時伴有內(nèi)臟脂肪增多的個體,出現(xiàn)嚴重的胰島素抵抗與代謝異常。總之,在遺傳與環(huán)境因素相互作用下,能量攝入增加,運動減少,導致肥胖。以皮下脂肪細胞增大、數(shù)目增多的肥胖,保留胰島素敏感性,脂肪組織功能正常;當皮下脂肪擴張受損,脂肪異位存積(內(nèi)臟等),出現(xiàn)脂肪組織缺氧、血運不足、各種應(yīng)激增加,同時伴有炎癥與纖維化,脂肪組織功能異常,最終與糖尿病、心血管疾病的發(fā)生有關(guān)。

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