蔣紅云
(桂林市人民醫(yī)院,廣西 桂林 541002)
耐多藥肺結(jié)核患者合并肺部真菌感染的原因分析
蔣紅云
(桂林市人民醫(yī)院,廣西 桂林 541002)
目的 分析耐多藥肺結(jié)核患者合并肺部真菌感染的原因。方法 運(yùn)用回顧性調(diào)查法分析2011年2月至2015年3月入住我院確診為耐多藥肺結(jié)核患者合并肺部真菌感染的62例患者的病例資料。結(jié)果 長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素和廣譜強(qiáng)效抗生素及伴隨糖尿病是導(dǎo)致耐多藥肺結(jié)核合并肺部真菌感染的主要因素。病菌感染以白色念珠菌為主。結(jié)論 耐多藥肺結(jié)核患者免疫功能低是真菌感染的基礎(chǔ),長(zhǎng)期反復(fù)使用廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素是真菌感染的條件。耐多藥肺結(jié)核患者極易感染肺部真菌,因此,提高對(duì)耐多藥肺結(jié)核合并真菌感染的認(rèn)識(shí),有助于控制繼發(fā)真菌感染,提高臨床療效。
耐多藥肺結(jié)核;肺部真菌感染;原因分析
耐多藥肺結(jié)核(multidrug resistance pulmonary tuberculosis,MDR-PTB)是指一種肺結(jié)核患者至少同時(shí)對(duì)異煙肼(INH)和利福平(RFP)發(fā)生耐藥的結(jié)核病[1]。由于廣譜強(qiáng)效抗生素廣泛使用、抗結(jié)核治療的不規(guī)范化、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用范圍擴(kuò)大、糖尿病、免疫缺陷病等自身免疫力低下患者增多,導(dǎo)致人體內(nèi)菌群失調(diào),MDR-PTB患者合并真菌感染的發(fā)病率逐年增加,其中呼吸系統(tǒng)真菌感染位于所有內(nèi)臟真菌感染的首位[2]。目前肺部真菌感染已經(jīng)成為耐多藥肺結(jié)核患者常見的合并癥。肺部真菌感染在影像學(xué)上均具有多形性,而無(wú)明顯的特異性表現(xiàn),容易導(dǎo)致漏診[3]。本文采用回顧性調(diào)查的方法,對(duì)2011年2月至2015年3月入住我院的62例MDR-PTB患者的資料進(jìn)行分析,探討耐多藥肺結(jié)核患者合并肺部真菌感染的原因。
1.1一般資料:遵循患者及家屬自愿原則,隨機(jī)選取2011年2月至2015年3月入住我院確診為MDR-PTB的患者62例,所有病例均簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn):入院出院時(shí)確診者;臨床資料完整的住院者。排除標(biāo)準(zhǔn):陳舊性肺結(jié)核患者及資料不全者。本研是由醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)后進(jìn)行的。62例患者中男39例,女33例;年齡61~73歲,中位年齡是66歲。
1.2方法:分析研究MDR-PTB患者出現(xiàn)真菌感染的原因及相關(guān)預(yù)防措施。清晨輕咳出咽、喉部積痰,用生理鹽水漱口后,深咳出較深部痰液。
1.3診斷標(biāo)準(zhǔn):MDR-PTB的診斷標(biāo)準(zhǔn)以結(jié)核菌藥敏檢測(cè)中至少包含有異煙肼或(和)利福平任意一種以上完全耐多藥者為MDR-PTB診斷標(biāo)準(zhǔn)。肺部真菌感染以2006年中華內(nèi)科雜志編輯委員會(huì)發(fā)布的《侵襲性肺部真菌感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)與治療原則(草案)》。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)本文數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析計(jì)算,采用例數(shù)和百分比來(lái)表示計(jì)數(shù)資料。
2.1MDR-TB合并真菌感染的真菌類型分布:從62例患者中分離培養(yǎng)出
表1MDR-TB合并真菌感染者真菌類型
真菌類型病例數(shù)(例)病例比率(%)白色念珠菌 3861.29曲霉菌58.06光滑念珠菌69.68隱球菌23.23熱帶念珠菌58.06克柔假絲酵母菌11.61
真菌菌株60株,MDR-PTB合并真菌感染主要以假絲酵母菌屬為主,其中又以白色念珠菌感染最為多見38例(61.29%),其次是光滑念珠菌、曲霉菌、熱帶念珠菌。而隱球菌屬及克柔假絲酵母菌則較酵母菌屬少分別為2例(3.23%),1例(1.61%)。見表1。
2.2糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用:所有患者中,30例因病情需要或因伴隨其他免疫性疾病需應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。其中,因病情需要20例(66.67%),因伴隨其他免疫性疾病10例(33.33%)。
2.3糖尿?。核谢颊吆喜⑻悄虿?1例(17.74%)。
2.4廣譜抗生素的應(yīng)用:所有例患者均應(yīng)用了第三代以上的頭孢菌素類以及第三代喹諾酮類抗生素。使用時(shí)間一般在8~29 d,平均15.6 d。
2.5治療與預(yù)后:經(jīng)診斷所有患者中單純耐異煙肼19例,單純耐利福平14例,異煙肼、利福平均耐多藥29例。所有患者全部接受抗真菌治療,經(jīng)過(guò)培養(yǎng)分離出菌株白色念珠菌、熱帶念珠菌均應(yīng)用氟康唑治療,曲霉菌、光滑念珠菌首選伊曲康唑治療。治療時(shí)間15~31 d,平均17.2 d。62例患者中,臨床治愈和好轉(zhuǎn)者54例(87.10%),無(wú)效者8例(12.9%)。
真菌是一種具有細(xì)胞核和細(xì)胞器的生物。按照致病性分為條件致病菌和致病性真菌,真菌多數(shù)為條件致病菌,真菌的致病性、感染劑量侵入途徑以及宿主的免疫狀態(tài)是決定是否能引發(fā)感染的決定性因素[3]。MDR-PTB合并肺部真菌感染在早期診斷過(guò)程中比較難,極易被原發(fā)病或者已存在的細(xì)菌、病毒感染掩蓋,因此,早期診斷并積極治療是保證預(yù)后的關(guān)鍵。
研究表明,真菌感染在臨床發(fā)病率逐年升高,特別是MDR-PTB合并慢性疾?。ㄌ悄虿?、高血壓等)患者極易引起肺部真菌感染[5]。由于抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒物和免疫抑制劑的廣泛不合理應(yīng)用,明顯降低患者呼吸道局部防御力,病原微生物極易發(fā)生菌群紊亂使得真菌滋生迅速,并且肺部處于慢性消耗狀態(tài),導(dǎo)致肺部真菌感染患者越來(lái)越多[6]。此外,MDR-PTB患者由于需要長(zhǎng)期住院,經(jīng)常臥床吸氧,嚴(yán)重者會(huì)進(jìn)行氣管插管、機(jī)械通氣,這一系列因素都可能是導(dǎo)致MDR-PTB合并肺部真菌感染的關(guān)鍵。
本文所有患者給予真菌藥物治療,治療時(shí)間15~31 d后發(fā)現(xiàn),治愈和好轉(zhuǎn)者54例(87.10%),無(wú)效者8例(12.9%)。在抗真菌治療期間,應(yīng)積極治療基礎(chǔ)疾病,嚴(yán)格控制廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素的使用范圍。注意加強(qiáng)患者營(yíng)養(yǎng)支持及免疫支持治療、減少藥物不良反應(yīng)等輔助治療,改善機(jī)體免疫力,以提高抗真菌治療的有效性。
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[2] 劉利,白慧穎.耐多藥肺結(jié)核合并肺部真菌感染42例分析[J].當(dāng)代臨床醫(yī)刊,2105,3(21):1376-1377.
[3] 葉夢(mèng)華,張忠順,楊妍,等.耐多藥肺結(jié)核繼發(fā)肺部真菌感染51臨床例分析[J].中國(guó)防癆雜志,2009,31(12):693-696.
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Factors Analysis of Multidrug Resistance Pulmonary Tuberculosis Complicated with Fungal Infection
JIANG Hong-yun
(Guilin People’s Hospital, Guilin 541002, China)
Objective To analyze the factors of multidrug resistance pulmonary tuberculosis complicated with fugal infection. Methods From February 2011 to March 2015, 62 patients of multidrug resistance pulmonary tuberculosis complicated with fugal infection in our hospital who accepted treatment were selected as the study samples and all the case data using retrospectively analyzed. Results Long-term use of glucocorticoid and broad-spectrum potent antibiotics, and patients of multidrug resistance tuberculosis accompanied by diabetes were the main factor of pulmonary fungus infection.Bacterial infection was given priority to with candida albicans. Conclusion Low immune function of patients with multi-drug resistant pulmonary tuberculosis is the basis of fungal infection, long-term repeated use of broadspectrum antibiotics and glucocorticoid is a fungal infection. It is common that fugal infection occurred in multidrug resistance tuberculosis cases. Therefore, improving the recognition about multidrug resistance tuberculosis complicated with fugal infection will be contribute to control fugal infection and enhance clinical effacy.
Multidrug resistance pulmonary tuberculosis; Fugal infection; Factors analysis
R521
B
1671-8194(2015)32-0016-02