許岳偉

摘要：目的： 分析并探討給予原發(fā)性高血壓患者小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合卡托普利進行治療效果，并對安全性進行分析。方法： 隨機選取2013年7月～2014年8月收治的100例原發(fā)性高血壓患者，分為對照組和實驗組，每組患者各50例。給予對照組患者卡托普利進行治療，在此基礎上，給予實驗組患者12.5mg的氫氯噻嗪進行治療。兩組患者的治療時間為8周，對比兩組患者的降壓達標率、降壓總有效率以及不良反應。結(jié)果： 相比于對照組給患者，實驗組患者的降壓總有效率以及降壓達標率明顯更高（P<0.05）；兩組患者的不良反應沒有顯著差異（P>0.05）。結(jié)論： 給予原發(fā)性高血壓患者小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合卡托普利進行治療，其療效確切，不良反應較少，值得大力推廣應用。

關(guān)鍵詞：原發(fā)性高血壓；小劑量氫氯噻嗪；卡托普利；安全性

高血壓是一種臨床上極為常見的慢性疾病，需要長期服用藥物進行治療。由于經(jīng)濟問題，高血壓患者往往不能長期服用藥物，使疾病得不到有效的控制，影響患者的健康[1]。因此，尋求安全、有效、經(jīng)濟的藥物治療方法具有極為重要的臨床價值。現(xiàn)將100例原發(fā)性高血壓患者作為此次研究對象，給予對照組患者卡托普利進行治療，在此基礎上，給予實驗組患者12.5mg的氫氯噻嗪進行治療，對比兩組患者的治療效果以及不良反應情況，探究小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合卡托普利治療原發(fā)性高血壓的可行性和安全性。報道如下。

1.資料和方法

1.1一般資料

隨機選取2013年7月～2014年8月收治的100例原發(fā)性高血壓患者，分為對照組和實驗組，每組患者各50例。所有患者均表示自愿參與此次研究，簽署知情同意書。

實驗組患者中男30例，女20例，年齡35～80歲，平均年齡（57.46±2.36）歲；病程3～21年，平均病程（12.57±2.85）年；輕度患者31例，中度患者13例，重度患者6例。

對照組患者中男31例，女19例，年齡35～81歲，平均年齡（57.43±2.34）歲；病程3～21年，平均病程（12.55±2.89）年；輕度患者30例，中度患者14例，重度患者6例。

利用統(tǒng)計學軟件對兩組患者的基本資料進行對比分析，P值均大于0.05，這就說明兩組患者的基本資料不會影響本次實驗結(jié)果，可進行分析比較。

1.2方法

給予對照組患者卡多普利進行治療，藥物服用方法為每次25mg，每天服用3次。

在對照組患者的治療基礎上，再給予實驗組患者小劑量氫氯噻嗪進行治療，服用方法為每次12.5mg，每天1次。

1.3觀察指標

觀察兩組患者的降壓總有效率、降壓達標率以及不良反應發(fā)生機率。血壓應用血壓計進行測量，讓患者安靜休息5分鐘后，再對血壓進行測量?？率弦舻冖裣酁槭湛s壓，柯氏音第Ⅴ相為舒張壓，測量間隔時間為2分鐘，記錄兩次測量的平均值。若收縮壓或者舒張壓的2次測量結(jié)果誤差在5mmHg以上，則應該進行再次測量，記錄三次測量結(jié)果的平均值[2]。

1.4療效判定標準[3]

降壓效果分為顯效、有效以及無效。顯效：經(jīng)治療，患者的舒張壓下降了10mmHg以上且降至正常范圍，或者患者的收縮壓下降幅度在20mmHg以上；有效：經(jīng)治療，患者的舒張壓下降10mmHg以下且降至正常范圍，或者收縮壓下降幅度在10至19mmHg之間；無效：經(jīng)治療，患者的治療效果沒有達到上述標準。降壓總有效率=顯效率+有效率。

降壓達標：治療8周后，患者的血壓值小于140/90mmHg。

1.5數(shù)據(jù)處理

將實驗組以及對照組患者的基本資料以及各項研究數(shù)據(jù)準確的錄入SPSS16.0統(tǒng)計學軟件，計量資料，例如平均年齡等，使用（x±S）表示，并用t進行檢驗，計數(shù)資料，例如男女比例等，使用百分率（%）表示，行χ2檢驗。若P小于0.05，代表實驗組以及對照組數(shù)據(jù)間的差異顯著，有統(tǒng)計學的意義。

2結(jié)果

2.1降壓效果

相比于對照組患者，實驗組患者的降壓總有效率明顯更高（P<0.05），數(shù)據(jù)間的差異有統(tǒng)計學意義。詳情見表1。

表1兩組患者降壓效果的比較

注：與對照組相比較，*P<0.05。

2.2降壓達標率

治療8周后，實驗組患者的降壓達標患者有46例，降壓達標率為92%；對照組患者的降壓達標患者有33例，降壓達標率為66%。兩組患者的降壓達標率相比，差異顯著（P<0.05），有統(tǒng)計學意義。

2.3不良反應

治療后，實驗組患者發(fā)生不良反應的有3例，2例乏力，1例皮疹，不良反應發(fā)生機率為6%。對照組患者中發(fā)生不良反應的有2例，1例乏力，1例低血鉀癥，不良反應發(fā)生機率為4%。兩組患者的不良反應機率相比，差異不顯著（P>0.05），無統(tǒng)計學意義。

3討論

原發(fā)性高血壓的治療原則為控制血壓。研究顯示，同時服用2種以上的藥物才能有效的控制血壓[4]。然后，高血壓是一種需要長期藥物治療的疾病，患者的經(jīng)濟能力影響著患者的服藥依從性，影響著患者的治療效果。因此，提高患者的治療效果、減輕患者的經(jīng)濟負擔是當下研究工作者的重要研究內(nèi)容，具有極為重要的臨床價值。

本研究中，給予對照組患者卡托普利進行治療?？ㄍ衅绽且环N血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶進行抑制，降低血管緊張素Ⅱ水平，對外周血管進行擴張，對醛固酮分泌進行抑制，減少鈉水潴留；對激肽酶Ⅱ的活性進行抑制，使前列腺素以及前列環(huán)素含量增加；對交感系統(tǒng)進行抑制，對內(nèi)皮細胞功能進行改善，從而對血管進行舒張，使患者的血壓降低[5]。研究結(jié)果顯示，患者的降壓總有效率為72%，降壓達標率為66%。數(shù)據(jù)說明，單純應用一種藥物進行治療的療效不夠理想。

給予實驗組患者小劑量氫氯噻嗪與卡托普利進行治療，患者的降壓總有效率為72%，降壓達標率為92%。數(shù)據(jù)說明，小劑量氫氯噻嗪與卡托普利聯(lián)合應用可有效提高血壓控制的效果，提高患者的治療效果。氫氯噻嗪是一種利尿劑，與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑聯(lián)合應用，可發(fā)揮協(xié)同作用，氫氯噻嗪可對腎素-血管緊張素Ⅱ系統(tǒng)（RAS）進行激活，增強了卡托普利阻斷RAS的作用，進而使降壓效果更顯著，且兩種藥物聯(lián)合使用，可減少利尿劑導致的電解質(zhì)丟失等不良反應，例如低血鉀癥[6]。實驗中，兩組患者的不良反應沒有顯著差異，這說明，小劑量氫氯噻嗪與卡托普利治療原發(fā)性高血壓，安全性較高。

綜上所述，給予原發(fā)性高血壓患者小劑量氫氯噻嗪與卡托普利進行治療，其療效確切，安全性能高，可減輕患者的經(jīng)濟負擔，值得大力推廣。

參考文獻：

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[3]梅利純，季旭榮.小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合尼群地平治療原發(fā)性高血壓80例[J].中國藥業(yè)，2013，22（9）：34-35.

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