高建民

【摘要】目的 探討丁咯地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效。方法 選取我院2014年8月～2015年3月收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者80例，隨機分為觀察組和對照組各40例，對照組在控制血糖的基礎(chǔ)之上給予利多卡因治療，觀察組在控制血糖療法基礎(chǔ)上應(yīng)用鹽酸丁咯地爾治療，結(jié)果 總有效率觀察組為90%，對照組為50%，2組臨床療效比較，差異有顯著性意義（P<0.05）；2組治療前后血糖比較，差異無顯著性意義（P>0.05）。觀察后2組運動傳導(dǎo)速度、感覺傳導(dǎo)速度均有下降，與治療前比較，差異有顯著性和非常顯著性意義（P<0.05，P<0.01）。結(jié)論 鹽酸丁咯地爾治療糖尿病性周圍神經(jīng)病變療效顯著，無不良反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】丁咯地爾；糖尿病；周圍神經(jīng)病變

【中圖分類號】R3 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】1671-8801（2015）04-0025-01

引言：糖尿病性周圍神經(jīng)病的基本病因是糖尿病未得到有效控制，導(dǎo)致周圍神經(jīng)病變。這是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，臨床表現(xiàn)多種多樣，其發(fā)生機制有多種學(xué)說，目前很難用單一的機制來解釋如此多樣的神經(jīng)病變。多元病理機制的共同作用可能最終導(dǎo)致復(fù)雜多變的臨床表現(xiàn)?；疾÷士蛇_(dá)40%～60%，隨著糖尿病病程的延長，其發(fā)病率也逐漸增高。鹽酸丁咯地爾是一種具有多種藥理活性的血管活性藥物，通過不斷改善血液流變學(xué)異常與微血管病變，使神經(jīng)組織的氧供和血供得到提高，改善DPN的臨床癥狀與神經(jīng)傳導(dǎo)速度。本研究采用鹽酸丁咯地爾來治療DPN，以利多卡因作對照，對其療效與不良反應(yīng)進(jìn)行評估。

一般資料

選取我院內(nèi)科2014年8月～2015年3月收治的80例DPN患者，其中男性52例，女性28例，年齡29～68歲，平均年齡（42±6.4）歲，病程5～9年。所有患者應(yīng)符合1999年WHO糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，DPN診斷當(dāng)中與DPN有關(guān)的判斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者的癥狀表現(xiàn)為各種不同程度的四肢末梢感覺異?；蛘哒系K，跟腱反射、膝反射消失或者減弱。所有患者均給予神經(jīng)電生理檢查，檢查結(jié)果顯示神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）不高于正常值的五分之一。排除患者患有心腦血管疾病、各類臟器重大疾病、自身免疫系統(tǒng)疾病、與其他原因所導(dǎo)致的神經(jīng)系統(tǒng)病變。將患者隨機分為40例觀察組和40例對照組，兩組患者在體重、年齡、病程、生活環(huán)境等等方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

給藥方法

將患者隨機分為40例觀察組與40例對照組。飲食控制和藥物治療2～4周血糖穩(wěn)定后開始觀察。治療組給予鹽酸丁咯地爾300mg溶于250ml生理鹽水中，靜脈滴注，每日1次，共2周。對照組給予PGE1100μg和利多卡因50mg溶于250ml生理鹽水中，靜脈滴注，每天1次，共2周。觀察期間DM治療不變。

觀察項目與統(tǒng)計學(xué)方法

觀察項目 癥狀改善程度：顯效：疼痛、麻木、疼痛及感覺異常消失，腰膝反射基本恢復(fù)，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加大于5m/s；基本有效：自覺癥狀明顯減輕，腰膝反射未完全恢復(fù)，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度較前增加小于5m/s；無效：癥狀無任何好轉(zhuǎn)，腰膝反射無改善，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度無任何變化。

統(tǒng)計學(xué)方法 計量資料數(shù)據(jù)用x±s表示，治療前后療效比采用配對t檢驗。

結(jié)果

兩組臨床療效比較見下表

組別 病例數(shù) 有明顯效果 基本有效 無效 總有效率

觀察組 40 12 24 4 90.0%

對照組 40 5 15 20 50.0%

兩組治療前后空腹血糖比較：治療組治療前為（6.3±0.9）mmol/L，治療后平均為（6.1±0.4）mmol/L，對照組治療前平均為（6.4±0.4）mmol/L，治療后平均為（6.3±0.2）rnmol/L，兩組治療前后血糖比較，差異無顯著性意義（P>0.05）。

兩組治療后感覺傳導(dǎo)速度，運動傳導(dǎo)速度均有下降，與治療前比較，差異有顯著性意義（P<0.05，P<0.01）；兩組治療后感覺傳導(dǎo)速度，運動傳導(dǎo)速度比較，差異有顯著性意義（P<0.05，P<0.01）。

討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生機制較為復(fù)雜，是由多種因素共同作用而產(chǎn)生的結(jié)果，長期患有高血糖會使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的山梨醇積聚，神經(jīng)細(xì)胞由于水分進(jìn)入到細(xì)胞內(nèi)而腫脹變性，從而導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)速度下降。與此同時，微血管病變的主要表現(xiàn)為毛細(xì)血管基底膜增厚、面積擴大、血管內(nèi)皮細(xì)胞肥大、增大、水腫或透明變性，以及糖蛋白沉積、管腔狹窄，最終導(dǎo)致神經(jīng)缺氧、缺血。丁咯地爾作為一種血管擴張藥物，可以有效阻斷α-腎上腺素能受體，松弛血管平滑肌，對中樞血管床與微循環(huán)受損周圍，可改善其血液灌注，改善缺血組織的微循環(huán)，并抑制血小板聚集，使血液粘滯性得到降低，改善紅細(xì)胞的變形能力及其輕度的非特異性鈣拮抗作用等等多種作用機制，增高末梢循環(huán)血氧分壓，患者由于微循環(huán)障礙而合并的四肢疼痛、神經(jīng)病變能夠得到顯著改善。

鹽酸丁咯地爾注對于提高缺血組織微循環(huán)灌注，改善周圍組織的缺氧狀態(tài)，促進(jìn)其功能恢復(fù)，改善病人的臨床癥狀和體征有著非常不錯的臨床療效。本組結(jié)果表明，治療組總有效率為90%優(yōu)于對照組的50%?？梢姸】┑貭枌μ悄虿≈車窠?jīng)病變有較好的療效。

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