李立軍 廖運學 蔣連保

慢性心衰合并肺部感染患者血清降鈣素原、腦鈉尿肽、D-二聚體的水平變化及其意義

李立軍*廖運學 蔣連保

目的 探討慢性心衰合并肺部感染患者血清降鈣素原（procalcitonin，PCT）、腦鈉尿肽（brain natrium peptide，BNP）和D-二聚體的水平變化及其臨床意義。方法 選取2012年9月至2014年9月期間在我院住院患者160例，包括同期健康體檢者為對照組（A組）、慢性心衰患者（B組）、肺部感染（C組）、慢性心衰合并肺部感染（D組），每組40例。在治療前及治療后7天采用上轉發(fā)光免疫層析定量方法檢測PCT含量，ELISA方法檢測BNP和D-二聚體含量，并進行統(tǒng)計學分析。結果 B、C、D三組PCT、BNP、D-二聚體檢測水平在治療前皆高于A組（P＜0．05），D組高于B、C兩組，B組與C組間無顯著差異；經(jīng)治療4周后各組PCT、BNP、D-二聚體水平與相對應組對比皆降低（P＜0．05）。結論 慢性心衰或肺部感染患者體內PCT、BNP、D-二聚體水平皆高于正常，兩種疾病合并存在時其水平升高更明顯，經(jīng)積極治療后明顯下降，這為臨床制定治療方案、療效觀察及其預后判斷提供了理論依據(jù)。

慢性心力衰竭；肺部感染；降鈣素原；腦鈉尿肽；D-二聚體

慢性心力衰竭（Chconic heart failure，CHF）是不同病因引起血管病的主要綜合征，是臨床常見的危重癥，是21世紀心血管領域的兩大挑戰(zhàn)之一。CHF往往在誘因的作用下急性加重，此時危及患者生命，死亡率高[1]。感染是其常見誘因，以呼吸道感染如肺部感染占首位。國內外關于CHF與肺部感染之間的關系文獻報道較多，但從內分泌-炎癥標志角度研究兩者關系報道較少。本文通過檢測其血清非特異性炎癥標志及多肽類激素等變化，闡述兩者關系，為臨床防治提供更有力的理論依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 研究對象及分組 收集我院住院部內科住院的160例患者，其中包括：A組：同期健康體檢者作對照組，B組：慢性心衰患者，C組：肺部感染患者，D組：慢性心衰合并肺部感染者，每組40例；其中男性89例、女性61例，平均年齡（68.7±2.3）歲；4組間性別、年齡等基本資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有研究對象于入院后即刻抽取肘靜脈血，采用上轉發(fā)光免疫層析定量方法檢測PCT含量（明德生物）、ELISA方法檢測BNP（上海恒遠生物）和D-二聚體（江萊生物）含量。按照臨床指南系統(tǒng)治療7天后，分別再次抽血進行檢測。

1.3 統(tǒng)計方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計軟件對所得的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計處理，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗。計數(shù)資料采用X2檢驗。多組之間比較采用方差分析。

2 結果

2.1 4組PCT、BNP、D-二聚體檢測水平變化及治療前后比較（見表 1）。

B、C、D三組PCT、BNP、D-二聚體水平治療前明顯高于正常對照組A組，其中D組最高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；經(jīng)治療7天后，各相應組均降低。

表1 各組PCT、BNP、D-二聚體檢測水平變化及治療前后比較

3 討論

CHF是各種原因引起的初始心肌慢性損傷過程，導致心臟結構或功能的變化，伴有心室充盈或射血能力受損的一組臨床綜合征[2]。CHF是一個發(fā)生發(fā)展的演變過程，呈現(xiàn)一個不斷進展的趨勢，如采用理想的治療能夠延緩和逆轉這一過程。隨著年齡的增加，心衰患病率迅速增加，70歲以上人群上升至10%以上。國內研究顯示，心衰患者的死亡原因依次為泵衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。肺部感染是各種病原體感染肺部后的統(tǒng)稱。由于CHF病程長、病情重，多發(fā)生在年齡較大者，大多身體免疫力下降。臨床上CHF患者時常并發(fā)肺部感染，然而肺部感染易誘發(fā)和加重心衰，增長住院率，延長住院時間，形成惡性循環(huán)。有研究報道，遲誤加重與肺部感染具有相關性[3]。

作者單位：421800耒陽市人民醫(yī)院心血管內科

PCT是降鈣素的前體物質，在炎性反應前3小時即可升高，可作為感染早期診斷指標；BNP是一種多肽類激素，可阻斷RAAS系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)，擴張血管，在臨床上用于充血性心力衰竭在較高的敏感性和特異性；D-二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子XIII交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解所產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，是反映抗體凝血與纖溶狀態(tài)的指標。多種疾病如心腦血管疾病、嚴重感染等都可引起D-二聚體升高[4]。臨床推測，如果聯(lián)合測定PCT、BNP、D-二聚體變化水平，將對CHF合并肺部感染患者的臨床治療及預后有重要意義[5]。

本實驗對住院160例4組患者在治療前及后抽血分別檢測PCT、BNP、D-二聚體水平變化，發(fā)現(xiàn)CHF及肺部感染組在治療前皆高于正常組，如兩者合并存在時則水平更高，經(jīng)有效治療后明顯下降。因此，該實驗結果對檢測PCT、BNP、D-二聚體水平變化用于CHF及肺部感染患者的診治、療效判斷和預后皆具有重要的臨床參考意義，同時為臨床制定治療方案提供了理論依據(jù)。

[1]陳灝珠,鐘南山,陸再英,等．內科學[M]．第 8 版．北京:人民衛(wèi)生出版社,2013．:166-174．

[2]Hjeij R,Onoufriadis A,Watson CM,et al．CCDC151 mutations cause primary ciliary dyskinesia by disruption of the outer dynein arm docking complex formation[J]．Am J Hum Genet,2014 Sep,95(3):257-274．

[3]Tsuji A,Ogo T,Demachi J,Ono Y,et al．Rescue balloon pulmonary angioplasty in a rapidly deteriorating chronic thromboembolic pulmonary hypertension patient with liver failure and refractory infection[J]．Pulm Circ,2014 Mar,4(1):142-147．

[4]Kumar S,Sudhakar A,Mohan M,et al．Elevated red cell distribution width is associated with delayed postoperative recovery after correction of Tetralogy of Fallot[J]．Ann Pediatr Cardiol,2013 Jul,6(2):121-125．

[5]Kutarski A,Pietura R,Tomaszewski A,et al．Transvenous extraction of an eight-year-old ventricular lead accidentally implanted into the left ventricle[J]．Kardiol Pol,2013,71(12):1317-1321．

R722．12

B

*通訊作者：李立軍