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        硝酸甘油聯(lián)合維拉帕米預(yù)防經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療中橈動(dòng)脈痙攣的臨床研究

        2015-10-17 05:08:16韓慶亮
        關(guān)鍵詞:帕米維拉硝酸甘油

        韓慶亮

        (山東省濰坊市安丘市人民醫(yī)院,山東 濰坊 262100)

        硝酸甘油聯(lián)合維拉帕米預(yù)防經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療中橈動(dòng)脈痙攣的臨床研究

        韓慶亮

        (山東省濰坊市安丘市人民醫(yī)院,山東濰坊262100)

        目的 研究經(jīng)橈動(dòng)脈路徑行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療時(shí)硝酸甘油聯(lián)合維拉帕米預(yù)防橈動(dòng)脈痙攣(RAS)的有效性。方法 選取我院2014年1月~2015年1月收治的需要經(jīng)橈動(dòng)脈途徑行冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)患者150例作為研究對(duì)象,將其隨機(jī)分成為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,各75例。實(shí)驗(yàn)組鞘管內(nèi)注入硝酸甘油200 μg加維拉帕米2.5 mg,對(duì)照組鞘管內(nèi)注入硝酸甘油200 μg加生理鹽水,記錄給藥前和給藥后5 min的血壓、心率及RAS發(fā)生情況。RAS判斷標(biāo)準(zhǔn):前臂持續(xù)疼痛、導(dǎo)管操作時(shí)有阻力等。結(jié)果 給藥5 min后,實(shí)驗(yàn)組收縮壓和舒張壓明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),心率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組RAS發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。實(shí)驗(yàn)組前臂局部燒灼痛發(fā)生率為21%,高于對(duì)照組的9%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 硝酸甘油聯(lián)合維拉帕米并不能降低RAS發(fā)生率。

        橈動(dòng)脈痙攣;解痙劑;硝酸甘油;維拉帕米

        經(jīng)橈動(dòng)脈路徑(TRA)行冠脈介入手術(shù)與傳統(tǒng)路徑相比其具有血管并發(fā)癥少,手術(shù)費(fèi)用低,病人可盡快下床活動(dòng),手術(shù)成功率高,有效降低ST段抬高型心肌梗死患者死亡率等優(yōu)點(diǎn)。因此近5年內(nèi),全球普遍采用經(jīng)橈動(dòng)脈路徑行冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)[1]。

        硝酸甘油聯(lián)合鈣通道阻滯劑(CCB)是最常用的血管舒張劑。聯(lián)合使用硝酸甘油和CCB預(yù)防RAS的效果是否優(yōu)于單獨(dú)使用硝酸甘油尚不明確。相反,維拉帕米會(huì)引起患者前臂燒灼感[2]。本文比較硝酸甘油聯(lián)合維拉帕米與單獨(dú)使用硝酸甘油預(yù)防冠狀動(dòng)脈介入治療橈動(dòng)脈痙攣的療效。詳細(xì)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料

        選取我院2014年1月~2015年1月收治的需要經(jīng)橈動(dòng)脈途徑行冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)患者150例作為研究對(duì)象,將其隨機(jī)分成為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,各75例,兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        患者入選標(biāo)準(zhǔn):Allen實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重左心功能不全(左室射血分?jǐn)?shù)<30%),嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)患(心率低于40次/min),二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯,低血壓(收縮壓<90 mmHg,有或無(wú)心源性休克)。

        1.2方法

        術(shù)中實(shí)驗(yàn)組給予硝酸甘油200 μg(稀釋于2 mL生理鹽水中)加2.5 mg維拉帕米(稀釋于10 mL生理鹽水中)處理,對(duì)照組給予硝酸甘油200 μg(稀釋于2 mL生理鹽水中)加生理鹽水10 mL。

        患者仰臥于手術(shù)床上,手臂自然平伸外展放置在臂托上,常規(guī)消毒鋪巾,按術(shù)者喜好選擇反刺或前穿刺,緩慢回撤穿刺針,直至針尾有血液噴出,說(shuō)明針尖位于橈動(dòng)脈內(nèi),送入0.025英寸導(dǎo)絲,確認(rèn)無(wú)阻力后插入5 F或6 F動(dòng)脈鞘(10 cm)。于置鞘成功后,靜脈注射肝素,并采集基礎(chǔ)血壓,心電監(jiān)護(hù)采集基礎(chǔ)心率;經(jīng)鞘內(nèi)給解痙劑后,連續(xù)監(jiān)測(cè)血壓和心率。嚴(yán)格遵循標(biāo)準(zhǔn)化程序行CAG和PCI。0.035×260 cm導(dǎo)絲用來(lái)引導(dǎo)導(dǎo)管。

        1.3手術(shù)變量

        記錄手術(shù)變量:穿刺次數(shù),血管迷走反應(yīng),手術(shù)成功率,導(dǎo)管操作阻力,前臂持續(xù)疼痛,手術(shù)時(shí)間,并記錄下患者數(shù)據(jù)。終點(diǎn)事件為RAS。經(jīng)鞘管注入解痙劑后,血管迷走反應(yīng)(心跳減慢和血壓下降)指癥狀性低血壓和(或)心動(dòng)過(guò)緩,可伴隨惡心和(或)面色潮紅,且需要補(bǔ)液治療。按既定途徑完成手術(shù)即手術(shù)成功。局部燒灼痛指在術(shù)者未感受到導(dǎo)管操作阻力的前提下,患者主訴前臂燒灼感。RAS指導(dǎo)管操作有阻力,導(dǎo)管操作困難,導(dǎo)管操作時(shí)有疼痛反應(yīng)等。手術(shù)時(shí)間指局麻開(kāi)始到撤出導(dǎo)鞘的時(shí)間。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢驗(yàn),計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        兩組在手術(shù)類(lèi)型,入路部位,穿刺次數(shù),手術(shù)時(shí)間上比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。實(shí)驗(yàn)組收縮壓和舒張壓明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 兩組患者給藥前和給藥后5 min的血壓、心率對(duì)比(±s)

        表1 兩組患者給藥前和給藥后5 min的血壓、心率對(duì)比(±s)

        實(shí)驗(yàn)組  對(duì)照組 t P SBP(mmHg)給藥前 161.7±26.4 162.8±25.7 0.2586 0.7963給藥后5 min 125.1±22.5 143.8±23.4 4.9887 0.0000 DBP(mmHg)給藥前 81.3±10.5 79.3±11.2 1.1282 0.2611給藥后5 min 70.4±7.6 76.4±8.3 4.6172 0.0000 HR(次/min)給藥前 80.4±15.6 81.7±16.4 0.4974 0.6196給藥后5 min 86.4±16.8 85.3±17.3 0.3950 0.6934

        對(duì)比兩組患者給藥反應(yīng),實(shí)驗(yàn)組患者前臂疼痛發(fā)生率顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組血管迷走反應(yīng)、RAS的臨床表現(xiàn)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

        表2 兩組患者血管迷走反應(yīng)、局部疼痛、RAS的臨床表現(xiàn)對(duì)比 [n(%)]

        3 討 論

        橈動(dòng)脈屬于肌性動(dòng)脈,平滑肌主要集中在動(dòng)脈中層。該型血管平滑肌上富含α1腎上腺素能受體,也有少量α2腎上腺素能受體,RAS就是這兩類(lèi)受體激活后的表現(xiàn)。血循環(huán)中的兒茶酚胺、機(jī)械刺激、多次穿刺引起的疼痛感、焦慮等因素都可以激活該受體[3]。正因橈動(dòng)脈為Ⅲ型動(dòng)脈,故而具有更強(qiáng)的受體介導(dǎo)的收縮力。相較于其他血管,橈動(dòng)脈發(fā)生痙攣概率更高。

        在經(jīng)橈動(dòng)脈路徑行冠脈介入手術(shù)中,RAS的發(fā)生率為10%~20%。為預(yù)防RAS,目前常采用經(jīng)動(dòng)脈給CCB和硝酸甘油的混合劑。維拉帕米作為高度特異性L型鈣通道阻滯劑,能有效抑制心肌和血管平滑肌去極化時(shí)鈣離子內(nèi)流,進(jìn)而有效擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和外周動(dòng)脈(包括橈動(dòng)脈)。

        本次研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈途徑給硝酸甘油和維拉帕米后,患者局部燒灼痛發(fā)生率高于單獨(dú)給硝酸甘油的患者(18.7%比8.0%,P=0.0261)。該情況可能是由維拉帕米的酸性pH引起,同時(shí)地爾硫卓誘導(dǎo)的血管擴(kuò)張也會(huì)引起前臂屈側(cè)的蕁麻疹。

        硝酸甘油分解產(chǎn)生的NO作用于血管平滑肌內(nèi)的鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶,然后經(jīng)過(guò)一系列反應(yīng)起到血管擴(kuò)張作用[4]。本次研究發(fā)現(xiàn),硝酸甘油聯(lián)合維拉帕米在降低血壓方面顯著優(yōu)于單獨(dú)使用硝酸甘油,認(rèn)為是硝酸甘油和維拉帕米起到了協(xié)同降壓的作用[5]。

        有研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)橈動(dòng)脈路徑行冠脈介入治療時(shí),硝酸甘油聯(lián)合維拉帕米可降低RAS發(fā)生率,但本研究并未發(fā)現(xiàn)維拉帕米的這一作用。認(rèn)為減少穿刺次數(shù),應(yīng)用親水導(dǎo)絲,減少導(dǎo)管更換次數(shù),縮短手術(shù)時(shí)間可減少RAS發(fā)生率,地爾硫卓卻不具此作用。手術(shù)醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)不多,患者異常焦慮,導(dǎo)管更換頻次高,人體解剖異常導(dǎo)致手術(shù)時(shí)間延長(zhǎng),這些因素都可能提高RAS發(fā)生率。如評(píng)估到這些高危因素時(shí),可預(yù)防性加用CCB。

        局限性:RAS的判斷標(biāo)準(zhǔn)非常主觀,如導(dǎo)管操作時(shí)有阻力,導(dǎo)管操作時(shí)有困難,前臂持續(xù)疼痛等。為減少手術(shù)醫(yī)生的主觀臆測(cè),本研究采取雙盲試驗(yàn)。動(dòng)脈硬化、血管扭曲、橈動(dòng)脈口徑小等同樣會(huì)導(dǎo)致上述現(xiàn)象,因此一旦出現(xiàn)上述現(xiàn)象則立行橈動(dòng)脈造影以排除解剖因素的影響。本研究手術(shù)醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)豐富,因此當(dāng)術(shù)者缺乏經(jīng)驗(yàn)時(shí),可能會(huì)得到與本研究不同的結(jié)果。

        經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者經(jīng)橈動(dòng)脈路徑行冠脈介入治療時(shí),與單獨(dú)使用硝酸甘油相比,維拉帕米聯(lián)合硝酸甘油并不能顯著降低RAS發(fā)生率。

        [1] 賈德安,周玉杰,趙迎新.預(yù)防橈動(dòng)脈痙攣的前瞻性隨機(jī)雙盲研究[J].中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志,2009,17(05):241-245.

        [2] Chen CW,Lin CL,Lin TK. A simple and effective regimen for prevention of radial artery spasm during coronary catheterization [J].Cardiology,2006,105(01):43-47.

        [3] 李 霖,黃 創(chuàng),郭 鵬,等.硝酸甘油聯(lián)合維拉帕米預(yù)防經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療中橈動(dòng)脈痙攣的臨床研究[J].右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2012,34(4):463-465.

        [4] 張長(zhǎng)江,夏 豪,李元紅.法舒地爾在經(jīng)橈動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈介入治療中預(yù)防橈動(dòng)脈痙攣療效分析[J].中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志, 2012,04(05):451-452.

        [5] 何 峰.經(jīng)橈動(dòng)脈行冠狀動(dòng)脈介入治療的臨床分析[J].中國(guó)綜合臨床,2011,27(08):852-854.

        本文編輯:蘇日力嘎

        R541.4

        B

        ISSN.2095-6681.2015.017.134.02

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