鄭 平

（福州市中醫(yī)院心內(nèi)科，福建　福州　350001）

胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常的療效觀察

鄭 平

（福州市中醫(yī)院心內(nèi)科，福建福州350001）

目的 分析胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常的療效。方法 選取我院2012年1月～2015年3月收治的急性左心衰合并快速心律失?；颊?5例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組42例和治療組43例。對(duì)照組患者采用氧療、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管、抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂、解痙平喘、改善心肌代謝等常規(guī)治療，治療組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加胺碘酮治療，對(duì)比兩組的療效、心電圖療效、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）。結(jié)果 治療組患者總有效率為95.35%，明顯高于對(duì)照組的85.71%（P＜0.05）；治療組患者心電圖療效為97.67%，明顯高于對(duì)照組的83.33%（P＜0.05）；兩組患者治療前NT-proBNP，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，治療組NT-proBNP改善情況顯著優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論 胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常，可有效改善患者臨床癥狀和心電圖表現(xiàn)，降低NT-proBNP水平，改善患者預(yù)后，值得推廣。

胺碘酮；急性左心衰合并快速心律失常；療效

急性心力衰竭是指急性的心臟病變引起心臟收縮力明顯降低或心室負(fù)荷加重而導(dǎo)致心排量急劇、顯著地降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺淤血的一種臨床綜合征，在臨床上以急性左心衰多見，快速型心律失常是其常見的并發(fā)癥，病情危重，病死率高，因此探尋安全、有效的抗心律失常藥物至關(guān)重要。本研究分析了胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取我院2012年1月～2015年3月收治的急性左心衰合并快速心律失?；颊?5例，均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)、知情同意本次研究。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組42例和治療組43例。對(duì)照組男27例，女15例；年齡49～76歲，平均年齡（60.12±10.25）歲；急性左心衰伴頻速型房顫20例，急性左心衰伴陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速14例，急性左心衰伴頻發(fā)室早及短陣室速8例；治療組男28例，女15例；年齡48～75歲，平均年齡（59.17±10.11）歲。急性左心衰伴頻速型房顫22例，急性左心衰伴陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速14例，急性左心衰伴頻發(fā)室早及短陣室速7例。臨床癥狀包括：心悸65例，氣促61例，胸悶痛46例，其他表現(xiàn)為頭暈、面色蒼白、出汗以及惡心腹脹等癥狀18例。兩組患者的年齡、性別、快速心律失常類型比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2方法

對(duì)照組給予氧療、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管、抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂、解痙平喘、改善心肌代謝等常規(guī)治療。

治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加胺碘酮治療（賽諾菲安萬(wàn)特杭州制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H19993254），5%葡萄糖50 mL+胺碘酮150 mg，15 min靜脈推注完畢，然后按1 mg/min微量泵入維持6 h，后續(xù)以0.5 mg/min微量泵入維持，若心律失常控制不理想，可再追加2～3次胺碘酮150 mg，第一天總量不超過(guò)2000 mg，胺碘酮配藥濃度不超過(guò)3 mg/mL，若超過(guò)72 h病情仍需要改為胺碘酮片劑口服維持，根據(jù)血壓、心率、心電圖等情況調(diào)整劑量。

1.3療效判定標(biāo)準(zhǔn)

兩組的療效按相關(guān)臨床癥狀、心功能分級(jí)（按NYHA心功能分級(jí)）、心電圖療效、NT-proBNP進(jìn)行對(duì)比。

療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者相關(guān)臨床癥狀消失或明顯改善，心功能等級(jí)改善Ⅱ級(jí)以上；有效：患者相關(guān)臨床癥狀有改善，心功能等級(jí)改善Ⅰ級(jí)；無(wú)效：治療后臨床癥狀不變或加重，心功能無(wú)改善［1］?？傆行?顯效率+有效率。

心電圖療效：顯效：治療后心電圖或心電監(jiān)護(hù)顯示心室率＜100次/min，早搏＜100次/24 h，房顫轉(zhuǎn)為竇性節(jié)律、未再發(fā)作，室上性或室性心動(dòng)過(guò)速消失或減少在90%以上；有效：治療后心電圖、心電監(jiān)護(hù)顯示心室率降低超過(guò)20次/min，早搏減少超過(guò)50%，房顫、室上速及室速未完全轉(zhuǎn)為竇性節(jié)律、仍偶有發(fā)作、但發(fā)作次數(shù)減少超過(guò)50%、發(fā)作持續(xù)時(shí)間較短且能自行轉(zhuǎn)為竇性節(jié)律；無(wú)效：達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?顯效率+有效率［2］。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié) 果

2.1療效比較

治療組患者總有效率為95.35%，明顯高于對(duì)照組患者的85.71%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1　兩組患者療效比較（n，%）

2.2心電圖療效比較

治療組患者心電圖療效為97.67%，明顯高于對(duì)照組的83.33%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2　兩組患者心電圖療效比較（n，%）

2.3NT-proBNP比較

兩組患者治療前，對(duì)照組NT-proBNP為（7330±465）pg/mL；治療組為（7365±443）pg/mL，差異無(wú)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，對(duì)照組為（4250±223）pg/mL；治療組為（2342±236）pg/mL，治療組NT-proBNP改善情況顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3　討 論

快速型心律失常是急性心力衰竭中常見且兇險(xiǎn)的并發(fā)癥，缺血、缺氧、電解質(zhì)紊亂、神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)等是其常見的誘因。急性心衰中心律失常發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)多認(rèn)為與心衰時(shí)結(jié)構(gòu)重構(gòu)、電重構(gòu)及神經(jīng)激素作用相關(guān)，表現(xiàn)為心肌受損，心肌細(xì)胞的均一性被破壞；心臟前后負(fù)荷增加致室壁張力增高和心臟擴(kuò)張，心肌細(xì)胞的擴(kuò)張改變了動(dòng)作電位時(shí)程，不應(yīng)期縮短；外周循環(huán)兒茶酚胺濃度升高刺激α和β腎上腺受體、激活RAAS導(dǎo)致心肌重塑，過(guò)多的兒茶酚胺還可通過(guò)提高心肌自律性、改變傳導(dǎo)性和不應(yīng)期導(dǎo)致心律失常，另外心衰時(shí)鉀、鈉和鈣通道等超極化激活的非選擇性陽(yáng)離子通道和鈣載體、連接蛋白表達(dá)、參與動(dòng)作電位的蛋白均會(huì)產(chǎn)生改變引起心律失常［3］。

心室肌細(xì)胞為機(jī)體分泌腦鈉肽前體原（Pre-ProBNP）的主要細(xì)胞，在心室肌細(xì)胞受牽拉后可反應(yīng)性地大量分泌，Pre-ProBNP可裂解NT-proBNP與腦鈉肽（BNP），NT-proBNP與BNP的區(qū)別在于前者無(wú)生物學(xué)活性，半衰期較長(zhǎng)，在機(jī)體中濃度較高也較為穩(wěn)定［4］，體外穩(wěn)定時(shí)間長(zhǎng)達(dá)24 h，在2014版的《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南》中已經(jīng)肯定了它的臨床價(jià)值，目前在心衰中已成為重要的診斷依據(jù)及評(píng)估病情的指標(biāo)［5］。

胺碘酮屬于第Ⅲ類抗心律失常藥，同時(shí)也具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥的電生理效應(yīng)，對(duì)多種離子通道均有阻斷作用，能阻斷鉀、鈉、鈣等通道，非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷α-受體和β-受體，用藥后表現(xiàn)為在不同頻率下均可延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程（APD）及電子順磁共振（EPR），增加EPR/APD［6］；抑制竇房結(jié)及房室交界區(qū)的自律性；減慢竇房結(jié)、心房及結(jié)間區(qū)傳導(dǎo)；降低心房、結(jié)間和心室的心肌興奮性；擴(kuò)張冠脈，改善冠脈血流；對(duì)心臟功能的抑制及促心律失常作用小，適用于心衰合并室上性及室性快速心律失常的治療［7］。同時(shí)，胺碘酮可通過(guò)降低室壁張力［8］，減少NT-proBNP的釋放。

本研究對(duì)照組給予常規(guī)治療，治療組增加胺碘酮治療，治療組患者的總有效率、心電圖療效、NT-proBNP方面，均顯著優(yōu)于對(duì)照組，通過(guò)調(diào)整滴注速度、調(diào)節(jié)血容量、減少藥量等干預(yù)［9］，治療組患者均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，說(shuō)明胺碘酮治療急性左心衰合并快速心律失常，可有效改善患者臨床癥狀和心電圖表現(xiàn)，降低其NT-proBNP水平，療效確切，安全性好，值得推廣。

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本文編輯：楊 麗

R541.61

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ISSN.2095-6681.2015.017.127.03