趙榮華，鄭穎潔*

（1.內(nèi)蒙古包鋼醫(yī)院，內(nèi)蒙古　包頭　014010；2.包頭醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古　包頭　014030）

超敏C-反應蛋白對急性腦梗死患者頸部斑塊穩(wěn)定性關系研究

趙榮華1，鄭穎潔2*

（1.內(nèi)蒙古包鋼醫(yī)院，內(nèi)蒙古包頭014010；2.包頭醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院，內(nèi)蒙古包頭014030）

目的 探討超敏C-反應蛋白（hsCRP）與血管斑塊穩(wěn)定性的關系，為臨床上急性腦梗死的治療方案及預后提供依據(jù)。方法 選取2011年8月～2013年3月我院收治的急性缺血性腦血管病患者60例作為研究對象，依據(jù)斑塊性質(zhì)分為穩(wěn)定斑塊組及不穩(wěn)定斑塊組，各30例。分別對兩組患者進行血管成像（CTA）檢查，明確兩組患者斑塊性質(zhì)及數(shù)量，并對比其hsCRP水平。結(jié)果 CTA不穩(wěn)定斑塊組的hsCRP，明顯高于穩(wěn)定斑塊組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 hsCRP是炎癥反應客觀而敏感的重要指標之一，CTA的資料結(jié)合hsCRP水平可以反應頸部斑塊的穩(wěn)定性，進而為臨床中的腦血管缺血性事件提供更積極的治療方案，為預防復發(fā)提供幫助。

超敏C-反應蛋白；缺血性腦血管?。籆TA；血管斑塊穩(wěn)定性

腦血管病是受多種因素影響的一類疾病，如環(huán)境、遺傳等多種因素共同造成的復雜性疾病，腦血管病包括缺血性和出血性，其中以缺血性腦血管病最為常見。發(fā)病年齡呈年輕化趨勢［1］，可見對急性腦梗死患者早期診斷、早治療，對減少患者的致殘率和死亡率有極大地幫助，特定生物化學指標具有方便、及時等優(yōu)點，在臨床上被越來越多的重視，hsCRP就是其中之一。

1　資料與方法

1.1一般資料

選取2011年8月～2013年3月我院收治的急性缺血性腦血管病患者60例作為研究對象，依據(jù)斑塊性質(zhì)分為穩(wěn)定斑塊組及不穩(wěn)定斑塊組，各30例。年齡51～76歲；病程3 h～1周；不穩(wěn)定斑塊組男20例，女10例；穩(wěn)定斑塊組男18例，女性12例；臨床表現(xiàn)為急性發(fā)病，腦中風量表（NIHSS）評分0～10分，頭顱CT或MIR見新發(fā)梗死灶，兩組患者一般資料比較，差異有統(tǒng)計學意義。

入選標準：①按照第四屆全國腦血管病會議修訂的缺血性腦血管病的診斷標準，根據(jù)臨床表現(xiàn)及頭顱CT或頭顱MRI檢查確診為缺血性腦血管病患者。②急性發(fā)病1周內(nèi)，年齡＞50歲。③對臨床表現(xiàn)進行神經(jīng)功能缺損評分評分在22分以下。

排除標準：①心源性腦栓塞、椎基底動脈系統(tǒng)梗死；②病程在1周以上；③對臨床表現(xiàn)進行神經(jīng)功能缺損評分評分在22分以上；④具有意識障礙，不能配合CTA檢查者；⑤病程中伴有發(fā)熱、感染或有免疫系統(tǒng)疾患、血液系統(tǒng)疾患、嚴重肝腎功能疾患、腫瘤等者；⑥對碘過敏者、自身因素不能配合CTA檢查者。

1.2方法

符合上述急性缺血性腦血管病的納入標準、不具有排除標準的患者入院1周內(nèi)完善CTA檢查，操作及圖像處理CTA者均由指定的專職人員完成。具體的檢查方法：患者入組后行CTA檢查，均由我院的GE公司Light Speed VCT 64排螺旋CT機指定技師完成，圖像處理采用ADW4.4工作站，進行多平面重組（MPR）、容積再現(xiàn)（VR）、曲面重組（CPR）、最大密度投影（MIP）等技術，分析頸部血管斑塊的穩(wěn)定性。

對hsCRP檢測、標本的采集與保存，不穩(wěn)定斑塊組與穩(wěn)定斑塊組均于入院第2天清晨空腹抽取肘正中靜脈血，操作人員由我院檢驗科指定的專職人員完成。

1.3觀察指標

對患者一般情況、發(fā)病情況、既往史、個人史、家族史及入院時神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征及頭顱影像學做詳盡記錄。并對患者急性入院時、入院14天、20天進行NHISS評分。

1.4統(tǒng)計學方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié) 果

2.1CTA結(jié)果（見表1）

表1　血管中所見斑塊的比較

2.2超敏C-反應蛋白結(jié)果及分析

不穩(wěn)定斑塊組患者的超敏C-反應蛋白含量為（4.28±0.78）mmol/L，明顯高于穩(wěn)定斑塊組的（2.08±0.38）mmol/L，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3　討 論

3.1動脈粥樣硬化斑塊的形成

動脈粥樣硬化是脂質(zhì)沉著在彈力型動脈壁內(nèi)膜及內(nèi)膜下，并伴有中層平滑肌細胞向內(nèi)膜移行、增殖，形成纖維脂質(zhì)斑塊或粥樣病灶動脈壁增厚，使血管硬化、管腔變窄，甚至局部斑塊完全阻塞血管或斑塊脫落，形成栓子，阻塞血管管腔的過程［2］。目前，大多數(shù)人認為動脈粥樣硬化是由于血管內(nèi)皮功能障礙和炎癥反應相互作用所致的動態(tài)的、進展的病理過程，是一種血管炎癥后損傷表現(xiàn)［3］。粥樣硬化發(fā)生的始動因素，目前認為是動脈壁內(nèi)皮損傷及脂質(zhì)沉積［4］，內(nèi)皮細胞的損傷過程中炎癥、氧化應激起著重要的作用，尤其以氧化應激最為重要。

3.2動脈粥樣硬化斑塊與缺血性腦血管病的關系

動脈粥樣硬化斑塊隨著血液動力學、炎癥浸潤等的改變，隨時可能破裂、脫落等，進而引起臨床事件的發(fā)生，是缺血性心腦血管疾病的主要致病因素，賀慶紅［5］等人研究顯示，在所入選的缺血性腦血管病患者120例中，發(fā)生頸動脈粥樣硬化的高達95%，并通過CT和MRI定位缺血部位的供應血管，與頸動脈超聲檢查斑塊的發(fā)生基本符合。

3.3超敏C-反應蛋白與缺血性腦血管病的關系

缺血性腦血管病的病理基礎是動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程，又是一個慢性、炎性反應的過程，超敏C-反應蛋白是慢性炎癥反應客觀而敏感的重要指標之一。

終上所述，缺血性腦血管病的主要病因是動脈粥樣硬化斑塊的形成、脫落，動脈粥樣硬化是一個慢性、炎性反應的過程，超敏C-反應蛋白是炎癥反應客觀而敏感的重要指標之一，利用hsCRP可以間接反應斑塊的穩(wěn)定性，為臨床治療提供幫助。

［1］ 于 暉.C反應蛋白、血管生成素2遺傳變異及其血漿濃度在腦卒中發(fā)病風險及復發(fā)中的作用研究［D］.北京協(xié)和醫(yī)學院生物化學與分子生物學，2012，6:256.

［2］ 崔廣亮，邵國富.缺血性腦血管病患者頸動脈斑塊以及狹窄的CTA研究［D］.蘇州大學神經(jīng)病學.2014，7:223-225

［3］ 黃 燕.炎性因子在動脈粥樣硬化形成中的作用［D］.天津醫(yī)科大學臨床醫(yī)學，2012，6:84

［4］ 王浩然，于春江.動脈粥樣硬化發(fā)生機制及治療藥物的研究進展［J］.首都醫(yī)科大學學報，2012，31（6）:828-833.

［5］ 賀慶紅，李治安，章新新，等.應用彩色多普勒超聲初步探討腦梗塞與頸動脈粥樣硬化病變的關系［J］.中國醫(yī)學影像技術，2013，19（12）:1679-1681.

本文編輯：孫春宇

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