張小燕 張輝 何彩霞

參芎葡萄糖注射液對COPD合并肺心病心力衰竭患者N-端腦鈉肽前體的影響

張小燕 張輝 何彩霞

目的 觀察參芎葡萄糖注射液對慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺心病心力衰竭患者血N-端腦鈉肽前體值(NT-proBNP)的影響 。方法 76例慢性阻塞性肺病疾病合并肺心病心力衰竭患者, 隨機(jī)分為對照組及治療組, 各38例。對照組給予常規(guī)基礎(chǔ)治療, 治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合參芎葡萄糖注射液靜脈滴注。檢測兩組患者治療前后N-端腦鈉肽前體值。結(jié)果 治療組總有效率(84.2%)高于對照組(71.1%), 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；治療組較對照組血NT-proBNP下降明顯, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 參芎葡萄糖注射液可顯著降低慢性阻塞性肺疾病合并肺心病心力衰竭患者的N-端腦鈉肽前體水平, 對改善心力衰竭療效明顯, 值得臨床推廣。

參芎葡萄糖注射液；慢性阻塞性肺疾??；肺心病；N-端腦鈉肽前體

慢性肺源性心臟病, 簡稱慢性肺心病, 是由各種肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常, 并逐漸引起肺血管阻力增加, 肺動脈壓力增高, 最終致右心室擴(kuò)張或(和)肥厚, 伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者［1］。臨床中慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最為多見的病因。肺血管阻力增加、肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑進(jìn)而形成肺動脈高壓, 最終導(dǎo)致右心功能失代償。本研究目的擬在觀察參芎葡萄糖注射液用于改善COPD合并肺心病心力衰竭的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010～2013年在本院呼吸內(nèi)科住院的COPD合并肺心病心力衰竭患者共76例, 所有患者均符合全國肺心病專業(yè)會議制定的標(biāo)準(zhǔn), 病因均為COPD。將患者隨機(jī)分為治療組與對照組, 各38例。治療組中男34例, 女4例,平均年齡(68.1±7.5)歲；對照組中男36例, 女2例, 平均年齡(68.5 ±7.0)歲。心功能分級均在2～4級。兩組患者年齡、性別、病程、心功能分級等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組給予臨床常規(guī)基礎(chǔ)治療。治療組在對照組基礎(chǔ)上加用參芎葡萄糖注射液200 ml 靜脈滴注, 1次/d,療程為14 d。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者臨床療效及治療前后的血NT-proBNP值。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 患者咳嗽、喘息、雙下肢水腫較前明顯緩解, 膿痰轉(zhuǎn)為白泡痰為顯效；咳嗽、喘息、雙下肢水腫較前稍好轉(zhuǎn)為有效；癥狀無明顯改善為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較 治療組患者經(jīng)治療后顯效16例,有效16例, 無效6例。對照組患者治療后顯效13例, 有效14例, 無效11例。治療組總有效率(84.2%)高于對照組(71.1%), 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血NT-proBNP比較 兩組患者治療前血NT-proBNP比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；兩組患者經(jīng)治療后血NT-proBNP較治療前明顯下降, 而治療后治療組較對照組血NT-proBNP下降明顯, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者療效比較(n, %)

表2 兩組患者治療前后血NT-proBNP比較(±s, pg/ml)

表2 兩組患者治療前后血NT-proBNP比較(±s, pg/ml)

注：與對照組比較, aP＞0.05, bP＜0.05

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3 討論

肺心病是呼吸系統(tǒng)的一種常見疾病, 我國COPD發(fā)病率居高不下, 導(dǎo)致并發(fā)肺心病群體的增加, 患者生活質(zhì)量差。肺動脈高壓是導(dǎo)致右心室肥厚、擴(kuò)大, 進(jìn)而發(fā)展至心功能衰竭的主要原因。肺動脈高壓形成的主要原因：反復(fù)感染導(dǎo)致慢性缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒, 使肺血管收縮、痙攣；收縮血管的活性物質(zhì)如白三烯、5-HT、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子等在缺氧時明顯增多, 擴(kuò)血管活性物質(zhì)減少,使肺血管收縮；缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對鈣離子通透性增加,細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加, 肺血管收縮；長期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病可累及鄰近肺小動脈, 導(dǎo)致血管炎, 管壁增厚、管腔狹窄或纖維化, 甚至完全閉塞, 使肺血管阻力增加；多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成, 引起肺血管阻力增加；慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多, 血液粘稠度增加, 使肺動脈壓升高。因此除積極控制感染、改善肺通氣功能等治療外, 擴(kuò)張肺血管、抑制肺血管重構(gòu)、減少肺小血管內(nèi)微血栓形成是治療肺動脈高壓的關(guān)鍵。

參芎葡萄糖注射液是丹參、川芎嗪的復(fù)方制劑。丹參的主要功效包括祛瘀止痛、活血通經(jīng)等。 研究表明丹參可抑制肺心病患者的血小板活化, 抑制血栓形成, 通過抑制血小板的粘附聚集, 降低血液粘稠度。丹參可以提高紅細(xì)胞表面電荷, 使之不易聚集, 降低血液粘稠度［2］。川芎嗪辛溫香燥,走而不守, 活血祛瘀作用廣泛, 適宜淤血阻滯各種病癥。川芎嗪是從川芎根莖中提取分離的生物堿, 其有效成分為四甲基吡嗪［3］。其主要作用有擴(kuò)張肺血管、肺毛細(xì)血管, 降低肺動脈壓及毛細(xì)血管內(nèi)壓, 改善微循環(huán)；川芎嗪可抑制血小板聚集, 具有抗血栓作用；川芎嗪可減少嗜酸性粒細(xì)胞在肺組織浸潤, 抑制氣道慢性炎癥；川芎嗪能減輕自由基對肺組織的氧化損傷, 抑制成纖維細(xì)胞增生, 具有抗纖維化作用［4］。參芎葡萄糖注射液靜脈滴注后藥物在體內(nèi)吸收完全, 分布廣泛, 其中以心、肺、腦、肝等血流豐富的器官中藥物濃度最高,其抗血小板聚集、降低血液粘稠度、加速紅細(xì)胞流速、改善微循環(huán)的作用可有效地降低肺動脈高壓, 達(dá)到改善心肺循環(huán)、改善心功能的治療效果。研究表明, 血NT-proBNP水平與功能分級相對應(yīng), 監(jiān)測血NT-proBNP水平, 可以幫助了解心力衰竭患者的治療療效和預(yù)后評估［5］。本研究結(jié)果提示治療組經(jīng)治療后患者癥狀改善明顯, 血NT-proBNP下降明顯, 較對照組療效佳。治療組治療期間未出現(xiàn)不良反應(yīng)。

綜上所述, 參芎葡萄糖注射液用于COPD合并肺心病心力衰竭患者, 有良好降低肺動脈壓、改善心肺循環(huán), 改善右心功能的療效, 且無明顯不良反應(yīng), 患者耐受性良好, 值得臨床推廣及使用。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會.慢性肺源性心臟病臨床診斷及療效判斷標(biāo)準(zhǔn).中華結(jié)核和呼吸雜志, 1980, 3(2):23-25.

［2］ 任微, 王勝.丹參粉治療慢性肺源性心臟病臨床觀察.臨床肺科雜志, 2007, 12(2):195-196.

［3］ 劉會芳.川芎嗪對心血管系統(tǒng)的作用及機(jī)制研究進(jìn)展.中國藥房, 2007, 18(9):706.

［4］ 萬小平.川芎嗪對慢性阻塞性肺病疾病加重期動脈高壓的影響.中國實驗方劑學(xué)雜志, 2013, 5(9):327-329 .

［5］ 董輝, 李明, 王嬿.慢性肺心病患者血漿N-端腦鈉肽前體的變化及意義.中國老年學(xué)雜志, 2007, 11(27):97-99.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.33.106

434000 湖北省荊州市第三人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科

2015-06-11］