張 坤 周青云 王利軍 馬翠芹 張 偉 (承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,河北 承德 067000)
重癥急性胰腺炎(SAP)臨床治療困難〔1〕。SAP引發(fā)的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)最終可能造成病患多器官衰竭而死亡〔2〕。雖然臨床上已經(jīng)推廣使用機械通氣進行治療,但患者病死率仍高達40% ~70%〔3〕。近年來,我院應(yīng)用血液濾過聯(lián)合機械通氣治療SAP所致的ARDS取得較好療效。
1.1 臨床資料 選擇2008年6月至2013年4月在我院接受治療的SAP所致ARDS病患92例。所有病患均符合SAP并發(fā)ARDS的診斷標準,其中男58例,女34例;年齡60~75〔平均(66.9±5.2)〕歲。以數(shù)字法隨機分為觀察組和對照組各46例,男、女均為29例、17例;觀察組年齡60~72〔平均(67.0±4.6)〕歲,對照組60~75〔平均(66.8±4.8)〕歲。兩組人員年齡、性別對比無差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法 所有病患在治療前先進行腸胃功能恢復(fù)以及抗感染基礎(chǔ)治療。在此之后對照組進行機械通氣治療,觀察組使用血液濾過聯(lián)合機械通氣進行治療。對照組:采用同步間歇指令通氣+壓力支持通氣進行逐步脫機,調(diào)整參數(shù)至撤離呼吸機。觀察組:病患在氣管插管、機械通氣后應(yīng)用德國貝朗Diapact CRRT血濾機進行血液濾過。每次治療時間8~16 h,血流量控制在200~320 ml/min,置換液速度為3 L/h。根據(jù)病患實際情況輸入碳酸氫鈉及抗凝劑。在機械通氣撤離且病患生命體征趨于平穩(wěn)時,可以考慮停止血液濾過操作。
1.3 觀察指標 記錄兩組有創(chuàng)通氣時間、總機械通氣時間、住ICU時間、呼吸機相關(guān)肺炎(VAP)發(fā)生率和死亡率,觀察并記錄患者治療前、治療24 h后的呼吸頻率(RR)、心率(HR)、收縮壓、血氧分壓(PaO2)、血二氧化碳分壓(PACO2)及氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0軟件行χ2、t檢驗。
2.1 兩組通氣時間、住ICU時間、VAP發(fā)生率和死亡率比較觀察組有創(chuàng)通氣、總機械通氣和住ICU時間均顯著短于對照組,VAP發(fā)生率、死亡率顯著低于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組通氣時間、住ICU時間、VAP發(fā)生率和死亡率比較〔n=46,±s,n(%)〕
表1 兩組通氣時間、住ICU時間、VAP發(fā)生率和死亡率比較〔n=46,±s,n(%)〕
死亡率觀察組 4.6±0.746.1±0.8911.4±2.364(8.70) 2(4.35)組別 有創(chuàng)通氣時間(d)總機械通氣時間(d)住ICU時間(d)VAP發(fā)生率 VAP對照組 6.9±1.058.6±1.3214.6±3.0714(30.43) 7(15.22)t值 4.1443.6513.6058.7327.321 P值0.0000.0000.0000.0000.000
2.2 兩組治療前后RR、HR以及收縮壓比較 治療前兩組患者RR、HR以及收縮壓比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),治療后兩組RR、HR以及收縮壓均較治療前顯著降低,觀察組的RR、HR以及收縮壓均顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后RR、HR以及收縮壓比較(±s,n=46)
表2 兩組治療前后RR、HR以及收縮壓比較(±s,n=46)
與治療前相比:1)P<0.05;與對照組相比:2)P<0.05;下表同
組別 時間 RR(次/min) HR(次/min) 收縮壓(mmHg)觀察組 治療前 26.7±3.53)102.5±9.8146.4±20.7治療后 19.7±2.11)2) 80.7±9.01)2) 116.3±14.81)2)對照組 治療前 26.5±3.8101.3±10.1144.3±18.3治療后 23.5±3.51) 95.3±12.21) 131.7±19.61)
2.3 兩組治療前后PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2比較 治療前兩組患者PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),治療后兩組PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2均較治療前顯著升高,觀察組的PaO2和PaO2/FiO2均顯著高于對照組(P<0.05),但兩組間PaCO2無顯著差異(P>0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2比較(±s,n=46)
表3 兩組治療前后PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2比較(±s,n=46)
組別 時間 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) PaO2/FiO2 53.3±9.832.5±7.6188.7±9.6治療后 92.6±15.31)2) 40.4±7.21) 355.8±17.21)2)對照組 治療前 52.4±8.933.5±8.1191.2±10.3治療后 78.5±12.91) 39.2±7.81) 296.2±17.61)觀察組 治療前
SAP極易引起其他臟器的損傷。由于SAP所致ARDS患者大多存在不同程度的血流動力學(xué)紊亂、微循環(huán)障礙和多種炎癥介質(zhì)損傷,僅給予常規(guī)的機械通氣治療往往療效不佳〔4〕。另一方面,機械通氣雖然能在一定程度上緩解機體缺氧狀態(tài),但患者血流動力學(xué)紊亂、微循環(huán)障礙和多種炎癥介質(zhì)損傷并沒有完全改變,臨床效果往往不佳。血液濾過是模仿腎單位的濾過和腎小管的重吸收及排泌功能,將動脈血引入血濾器,可以有效清除機體毒素和炎癥因子,同時減輕液體復(fù)蘇導(dǎo)致的液體過重,聯(lián)合機械通氣治療SAP致ARDS具有較好的臨床效果〔5〕。本研究證實血液濾過聯(lián)合機械通氣治療SAP所致ARDS具有更好的臨床效果。符合陳小楓等〔6〕的報道。這可能是由于在機械通氣過程中引起細菌入侵是對治療效果造成影響的主要原因,而血液濾過聯(lián)合機械通氣在治療中能減少通氣時間,有效降低病菌入侵的概率,從而減少病情惡化的可能,提高治療效率〔7〕。此外血液濾過與機械通氣的聯(lián)合使用不僅能有效緩解ARDS,而且對缺氧狀態(tài)的改善也是顯著的。與童朝暉等〔8〕得到的結(jié)論類似。本文認為主要原因可能是兩者聯(lián)合治療能對患者血液中的炎癥因子和血漿細胞因子進行有效清除,保證內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性,降低氧耗,從而緩解呼吸困難,也保證了治療的有效性。
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