賈維剛 曲 穎 王 巍 周迎春*

（黑龍江省中醫(yī)藥科學院·150001）

缺血性腦損傷的炎癥級聯(lián)反應是一個復雜的、動態(tài)的、連續(xù)的過程。炎癥細胞、炎癥介質(zhì)和粘附分子之間形成了連鎖反應[1]。我們在使用中藥治療的情況下，在不同時間點觀察血清TNF-α、hs-CRP 及ICAM-1 的變化情況，探討缺血性中風急性期患者血清TNF-α、hs-CRP、IL-6 和ICAM-1 動態(tài)變化的意義?，F(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

共觀察60 例病例，均為2010年09月至2013年12月因缺血性腦卒中急性期在黑龍江省中醫(yī)藥科學院住院的患者隨機分為兩組。治療組、對照組各30 例。兩組患者在年齡、性別、病情程度上差異無顯著性（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標準

根據(jù)1996年國家中醫(yī)藥管理局急癥科研協(xié)作組起草制定的《中風病診斷與療效評定標準（試行）》關于“中風”的診斷標準，并經(jīng)CT或MRI確診為ACI者。以發(fā)病12小時內(nèi)為納入標準。

2 方法

2.1 治療方法

所有病例均采用基礎治療。對照組常規(guī)給予減輕腦水腫、改善腦代謝及中醫(yī)中藥辨證治療。治療組則加服丹黃解毒清腦免煎顆粒，每次一劑，每日二次溫服。2組均以二周為一療程。

2.2 觀察項目

兩組于入院后第1、3、7、15 天應用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清TNF-α、hs-CRP、IL-6 和ICAM-1 水平。

2.3 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)處理應用SPSS11.0 統(tǒng)計軟件進行分析。所有數(shù)據(jù)以均值±標準差表示，計數(shù)資料用x2 檢驗，計量資料用t 檢驗。P＜0.05 表示差異有顯著意義，P ＜0.01 表示差異有極顯著意義。

3 結(jié)果

治療前后各指標動態(tài)變化比較 見表。

表 兩組治療前后各指標動態(tài)變化比較 (±s)

由表可見，兩組患者血清ICAM-1 動態(tài)變化與TNF-α 相似。治療第1 天比較差異無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)。治療第3 天，含量明顯升高，且對照組明顯高于治療組，差異有顯著性（P ＜0.05）。治療第7 天，含量均下降，但治療組含量明顯低于對照組（p ＜0.01）。治療第15 天，兩組含量均明顯降低，兩組差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）。治療第1 天兩組hs-CRP 含量比較差異無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)。治療第3-7 天，兩組hs-CRP 含量明顯升高，且對照組明顯高于治療組，差異有顯著性（P ＜0.05 和P ＜0.01）。治療第7 天達到高峰，之后兩組hs-CRP 含量開始降低。治療第15 天，兩組hs-CRP 含量均明顯降低，兩組差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）。兩組IL-6 動態(tài)變化比較則無明顯差異，治療第1 天，IL-6 即開始升高。至第3 天達到高峰，之后雖逐漸下降，但至第15天仍處于較高水平。差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）。

4 討論

急性腦缺血后發(fā)生了極其復雜的病理變化。目前認為[2]，TNF-α的細胞毒性作為急性腦缺血損傷所誘發(fā)的初始調(diào)節(jié)因子，在急性腦缺血損傷中起重要作用。hs-CRP則已成為預測缺血性腦血管病發(fā)病和預后的獨立危險因素[3]。而IL-6究竟是起保護作用還是具有神經(jīng)毒性作用雖有爭議，但大部分研究結(jié)果支持IL-6的抗炎作用[4]。ICAM-1被認為是橋梁作用的免疫指標[5]。

本研究從各炎癥因子變化的時間規(guī)律角度證明了缺血性中風患者神經(jīng)功能損傷可以由TNF-α 介導的炎癥級聯(lián)反應途徑造成這一理論。結(jié)果顯示，在缺血性中風早期，血清TNF-α 和ICAM-1 水平第1 天即開始升高，2 天后達到高峰，7-14 天內(nèi)明顯下降，逐漸恢復至正常。hs-CRP 水平第1 天升高并在1 周內(nèi)維持在較高水平，至第7 天達到高峰，1 周后開始下降，2 周后逐漸恢復至正常。血清IL-6 水平則一直較高。說明中風早期TNF-α 即開始表達，誘發(fā)炎癥反應、造成內(nèi)皮損傷；ICAM-1 迅速表達，促進炎性細胞對內(nèi)皮的粘附浸潤以及對血腦屏障內(nèi)皮細胞損害。在腦動脈粥樣硬化性疾病長期慢性炎癥狀態(tài)下的急性發(fā)病，由于TNF-α 的誘導以及ICAM-1粘附產(chǎn)生的血管通透性增加，導致了hs-CRP 表達增加[6]。因此，在缺血性中風急性期早期hs-CRP 升高，并且持續(xù)時間相對較長。而IL-6 在較長時間內(nèi)保持高水平的原因目前尚不清楚，可能與其對缺血后的腦損傷有保護作用有關。

本研究提示，急性腦缺血后的炎癥級聯(lián)反應可能是由TNF-α 誘發(fā)、以ICAM-1 為橋梁介導的。炎癥損傷和腦保護作用機制可能是并存的。解毒中藥對缺血性中風急性期的炎癥反應有干預作用。

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