隋艷龍 李洪巖 劉波
卡維地洛和美托洛爾治療慢性心力衰竭臨床療效對比
隋艷龍 李洪巖 劉波
目的 探討卡維地洛和美托洛爾在治療慢性心力衰竭上的臨床療效差異。方法 將2012-06—2013-06入院治療的70例慢性心力衰竭患者隨機平均分為卡維地洛組和美托洛爾組,兩組患者在常規(guī)治療方式的基礎上,分別加用卡維地洛和美托洛爾,治療6個月后,比較兩組患者心率、血壓及心功能變化情況。結果 卡維地洛組患者用藥后心率及血壓變化情況明顯優(yōu)于美托洛爾組,心功能變化有效率明顯高于美托洛爾組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 卡維地洛對慢性心力衰竭臨床療效優(yōu)于美托洛爾。
卡維地洛;美托洛爾;慢性心力衰竭;臨床療效
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿,也是最主要的死亡原因。CHF病理生理基礎主要是交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的激活,β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)及血管緊張素受體拮抗劑的應用,明顯改善心臟功能、延緩心力衰竭進程,療效顯著,美托洛爾與卡維地洛是藥理機制不同的兩種β受體阻滯劑,已有臨床研究顯示這兩種藥物對心力衰竭均有顯著的治療效果?,F(xiàn)對我院應用卡維地洛和美托洛爾進行臨床治療的70例慢性心力衰竭患者展開治療,其中卡維地洛的治療效果更加顯著,現(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 選擇2012-06—2013-06于我院心內科接受治療的70例慢性心力衰竭患者作為研究對象,所有患者的入選標準參照2013年中華醫(yī)學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會推薦的慢性心力衰竭的診斷標準,其中男性患者38例,女性患者32例;將70例患者隨機分為兩組,其中對照組36例,包含男21例,女15例;年齡53~88歲,平均(65.1±6.5)歲;病程4個月~13年,平均(5.1±1.6)年;其中28例患者有合并癥,合并癥為高脂血癥16例,糖尿病4例,高血壓8例。治療組34例,其中男20例,女14例;年齡51~87歲,平均(66.3±7.3)歲;病程1個月~13年,平均(5.8±6.3)年;其中25例患者有合并癥,合并癥為高脂血癥16例,糖尿病5例,高血壓4例。兩組患者年齡、性別、心功能分級及合并癥差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均采取予以病因治療(去除或限制病因,消除誘因)、一般治療(休息、限鹽、限水)、基礎治療(強心、利尿、擴張血管),病情平穩(wěn),無鈉水潴留,在ACEI/ARB、醛固酮受體拮抗劑基礎上,分別加用卡維地洛及美托洛爾治療。其中A組患者采用卡維地洛進行治療,2次/d,初始給藥劑量為3.125 mg/次,每2周增加1次給藥劑量,直到最大耐受量(25 mg)時維持;B組患者采用美托洛爾進行治療,2次/d,初始給藥劑量為6.25 mg/次,每2周增加1次給藥劑量,直到最大耐受量(50 mg)時維持;定期隨訪觀察,在治療期間保持患者的血流動力學穩(wěn)定以及保持24 h平均心率在60~80次/min,用藥6個月后進行療效觀察。
1.3 觀察指標 NYHA心功能改善情況,①顯效:患者臨床癥狀及體征完全緩解,心功能改善至Ⅱ級。②有效:患者體征及臨床癥狀均有所改善,心功能改善至Ⅰ級。③無效:患者體征及臨床癥狀和心功能均未見緩解,或患者病情有一定加重,或死亡。顯效+有效=有效率。體檢客觀指標:記錄兩組患者治療前后血壓、心率、左室射血分數(shù)(LVEF)與左室舒張末內徑(LVDd)的變化。
1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 13.0統(tǒng)計分析軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,計數(shù)資料以率表示。組內比較采用配對設計的t檢驗,組間比較采用成組設計的t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義,P<0.01為差異有高度統(tǒng)計學意義。
2.1 治療前兩組患者的一般狀況比較(表1)
2.2 治療后兩組患者各項指標變化情況及治療效果(表2~3)
表1 治療前兩組患者的一般狀況比較
表2 兩組患者用藥前后心率、血壓及心臟彩超主要指標變化比較
表3 兩組患者心功能變化有效率比較[n(%)]
慢性心衰的重要機制是心室重構,其病理生理基礎是交感神經(jīng)和RRAS的過度激活[1],而β受體阻滯劑能夠抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS過度興奮,降低兒茶酚胺水平,減少心肌細胞的凋亡,預防和逆轉心肌重構[2],國內已有臨床研究顯示,β受體阻滯劑能夠促使CHF患者病死率顯著降低,促使患者生存質量大幅提高,同時可降低患者發(fā)生不良反應的風險,對患者預后可有效改善。β受體阻滯劑對CHF予以治療的機制為[3]:此類藥物可對人體在交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活下引發(fā)的兒茶酚胺含量升高過程予以抑制,從而減少兒茶酚胺給心肌細胞造成的毒害作用。β受體阻滯劑可降低心肌容量負荷及工作負荷,對已衰竭心肌異常細胞有明顯的鈣調節(jié)作用,可逆轉衰竭心臟中β受體下調的現(xiàn)象,同時可促使左心室病理學心室重構得以有效逆轉。
卡維地洛和美托洛爾是作用機制不同的兩種β受體阻滯劑,具有不同的臨床治療效果。本研究結果顯示:兩組患者于治療后,其心功能均有一定改善,有效逆轉心室重構,但卡維地洛治療組治療效果優(yōu)于美托洛爾治療組,且二者差異顯著,具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。之所以這兩種藥物的治療效果有一定差異,是因為二者在作用機制上有所不同,其中卡維地洛屬于第3代β受體阻滯劑,其作用機制是通過對心臟β1、β2受體加以阻滯,促使患者心臟腎上腺素能活性大幅降低,可有效對抗患者心衰發(fā)作時循環(huán)內升高的心肌細胞鈣負荷及兒茶酚胺等給心肌造成的損害,降低心肌能力的消耗[4];另外,該藥物可經(jīng)對血管壁α受體予以阻滯,促使血管平滑肌有效松弛并促使血管明顯擴張,降低外周阻力與心室舒張末壓,對左室充盈予以改善,同時減少二尖瓣反流,促使患者左室舒張功能有效改善[4];強抗氧化作用消除自由基以減緩心室重建[5];臨床研究也證明卡維地洛能顯著降低內皮素-1水平,逆轉血管內皮功能不全[6]。
綜上所述,卡維地洛治療慢性心力衰竭效果優(yōu)于美托洛爾組,是一種安全有效的治療慢性心力衰竭的藥物。
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2014-08-09)
1005-619X(2015)02-0151-02
10.13517/j.cnki.ccm.2015.02.017
130700伊通滿族自治縣第一人民醫(yī)院心內科