熊珍貴 徐春華 金小紅 彭敏鋒 沈國榮 余紅英
痛風(fēng)患者血糖、血脂、胰島素抵抗、24h尿尿酸研究
熊珍貴 徐春華 金小紅 彭敏鋒 沈國榮 余紅英
目的 對痛風(fēng)患者血糖、血脂、胰島素抵抗以及24h尿尿酸水平情況進(jìn)行研究。方法 選取60例痛風(fēng)患者作為試驗組,并選取同期在本院進(jìn)行體檢的60例正常體檢者作為對照組,對所有研究對象的血糖、血脂、胰島素抵抗以及24h尿尿酸等指標(biāo)進(jìn)行檢測,對2組指標(biāo)進(jìn)行比較。結(jié)果 試驗組患者的BMI為(26.45±1.48)kg/m2,SUA為(533.29±59.46)μmol/L,TG為(2.82±0.86)mmol/L,TC為(5.15±0.57)mmol/L,LDL-C為(3.76±0.59)mmol/L,lnHOMA-IR為(1.72±0.29);對照組患者的BMI為(25.14±0.90)kg/m2,SUA為(430.17±46.01)μmol/L,TG為(2.04±0.53)mmol/ L,TC為(5.03±0.61)mmol/L,LDL-C為(3.59±0.45)mmol/L,lnHOMA-IR為(1.29±0.17);實驗組的BMI、SUA、TC、TG、LDL-C以及l(fā)nHOMA-IR(HOMA-IR自然對數(shù))等指標(biāo)明顯高于對照組(P<0.05);試驗組患者的HDL-C為(1.27±0.27)mmol/L,UUA為(3.57±0.57)mmol/L明顯低于對照組的(1.56±0.30)mmol/L與(3.96±0.26)mmol/L(P<0.05);試驗組的空腹血糖值為(7.12±1.05)、餐后2h血糖為(9.07±1.24)明顯高于對照組的(4.20±0.13)與(5.12±0.14)(P<0.05)。結(jié)論 痛風(fēng)患者的BMI、SUA、TC、TG、LDL-C以及l(fā)nHOMA-IR等指標(biāo)較高;大部分原發(fā)性痛風(fēng)患者低嘌呤飲食情況下24h尿尿酸排泄減少。
痛風(fēng);血糖;血脂;胰島素抵抗;24h尿尿酸
痛風(fēng)為一種由于嘌呤代謝紊亂導(dǎo)致出現(xiàn)的全身性疾病,其主要臨床特征為高尿酸血癥伴痛風(fēng)急性關(guān)節(jié)炎。近年來,隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的不斷改善,痛風(fēng)發(fā)生率也在不斷提高[1]。本研究探討痛風(fēng)與血糖、血脂、胰島素抵抗、24h尿尿酸的關(guān)系,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2014年9月~2015年2月江西省景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院收治的60例痛風(fēng)患者作為試驗組,并選取同期在本院進(jìn)行體檢的60例正常體檢者作為對照組,痛風(fēng)患者均符合《臨床診療指南·風(fēng)濕病分冊》中關(guān)于痛風(fēng)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中,試驗組:男40例,女20例,年齡24~65歲,平均(35.7±6.2)歲;入院后,經(jīng)常規(guī)查患者的肝、腎功能均處于正常范圍;排除入院前3個月采取降尿酸藥物治療、繼發(fā)性痛風(fēng)以及合并糖尿病的患者;對照組:男42例,女18例,年齡25~66歲,平均(35.9±6.4)歲;2組研究對象的資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法 所有研究對象檢查前禁食12h,于次日早晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血。對患者的血尿酸(SUA)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)等指標(biāo)進(jìn)行測定;并留取24h尿?qū)?4h尿尿酸(UUA)進(jìn)行測定,根據(jù)尿尿酸和血尿酸對尿酸清除率(CUA)進(jìn)行計算;痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎癥狀緩解3d后,指導(dǎo)其口服75g葡萄糖,并進(jìn)行胰島素釋放試驗和葡萄糖耐量試驗,根據(jù)患者的空腹胰島素(FINS)與空腹血糖(FPG)指標(biāo)。其中,血脂和血糖采用酶法進(jìn)行測定,使用Abbott Aeroset全自動生化分析儀,使用浙江東甌公司提供的血糖、血脂檢測試劑;測定胰島素運用化學(xué)發(fā)光法,使用Abbott Axsym Plus全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀及相配套的試劑;其中,胰島素抵抗指數(shù)(IR)=FINS×FPG/22.5;空腹β細(xì)胞功能指數(shù)為(HOMA-β)=20×FINS/FBG-3.50;對胰島素抵抗指數(shù)進(jìn)行計算,計算公式為HOMAIR=FINS×FPG/22.5。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計與分析,計量資料用“x±s”表示,組間采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
試驗組患者和對照組的年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;試驗組患者的BMI、SUA、TC、TG、LDL-C以及l(fā)nHOMA-IR等指標(biāo)明顯高于對照組(P<0.05);試驗組患者的HDL-C、UUA低于對照組(P<0.05);試驗組的空腹血糖、餐后2h血糖明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。
痛風(fēng)是一種由于嘌呤生物合成代謝增加,尿酸產(chǎn)生過多或者尿酸排泄不良導(dǎo)致血中尿酸升高,尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)滑膜、滑囊中沉積,軟骨和其他組織導(dǎo)致發(fā)生反復(fù)性發(fā)作性炎性疾病[3],能在患者的關(guān)節(jié)液、痛風(fēng)石中找到具有雙折光性的單水尿酸鈉結(jié)晶,患者的臨床特征主要為高尿酸血癥、尿酸鹽結(jié)晶以及沉積巖所導(dǎo)致發(fā)生的痛風(fēng)石、特征性急性關(guān)節(jié)炎以及間質(zhì)性腎炎等,如病情較嚴(yán)重,患者則主要伴有功能障礙、關(guān)節(jié)畸形以及尿酸性尿路結(jié)石等,患者主要以絕經(jīng)期后婦女和體型肥胖的中老年男性為主[4]。近年來,痛風(fēng)疾病的發(fā)生率在不斷提高。
表1 痛風(fēng)患者和正常體檢者的相關(guān)指標(biāo)結(jié)果比較(x±s)
血尿酸為嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,研究表明,患者的糖代謝、血脂以及高胰島素血癥異常,或者肥胖易導(dǎo)致合并高尿酸血癥[5]。在疾病發(fā)展早期,患者腎小管對尿酸的吸收,受到葡萄糖重吸收增加因素影響,會給其帶來競爭性抑制,提高腎臟給尿酸的清除率,并增加尿酸排泄量,加重患者病情,給蛋白質(zhì)、糖的代謝產(chǎn)生紊亂,進(jìn)而提升血尿酸濃度[6]。另外,對24h尿尿酸進(jìn)行檢測是十分重要的。根據(jù)患者的腎功能、24h尿尿酸排泄量選擇合理藥物,如患者腎功能正常,且24h尿尿酸排泄量低于4.8mmol(600mg),那么則服用促進(jìn)尿酸排泄的藥物[7-8]。如24h尿尿酸排泄量明顯高于4.8mmol(600mg),那么則服用抑制尿酸生成的藥物。
本研究結(jié)果表明,試驗組患者和正常體檢者的年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義;試驗組患者的BMI、SUA、TC、TG、LDL-C以及
lnHOMA-IR等指標(biāo)明顯高于對照組(P<0.05);試驗組患者的HDL-C、UUA低于對照組(P<0.05);試驗組的空腹血糖、餐后2h血糖明顯高于對照組(P<0.05)。充分表明,胰島素能夠使腎臟充吸收尿酸,減少腎臟排泄尿酸量,提高血尿酸;近曲小管,胰島素在促進(jìn)鈉離子重吸收的同時,還促進(jìn)尿酸重吸收,進(jìn)而提高血尿酸。在胰島素抵抗個體中,24h尿pH值低于5.5,HOMNA-IR為獨立預(yù)測低尿pH值的重要獨立性預(yù)測因素,通過應(yīng)用胰島素增敏劑,能夠提高尿pH值,并大大降低血TG水平。
綜上所述,痛風(fēng)患者的BMI、SUA、TC、TG、LDL-C以及l(fā)nHOMA-IR等指標(biāo)較高;大部分原發(fā)性痛風(fēng)患者低嘌呤飲食情況下24h尿酸排泄減少。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.26.055
江西 333000 江西省景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院 (熊珍貴 徐春華金小紅 彭敏鋒 沈國榮 余紅英)