高峰，趙春明，孫玉榮，溫秋婷，于秀文，張曉杰，王顯艷，張文華

（1.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院麻醉科，黑龍江齊齊哈爾161099；2.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院病理學(xué)院，黑龍江齊齊哈爾161006）

·臨床論著·

肢體缺血預(yù)處理對(duì)單肺通氣的肺功能保護(hù)作用研究*

高峰1，趙春明2，孫玉榮2，溫秋婷2，于秀文2，張曉杰2，王顯艷2，張文華1

（1.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院麻醉科，黑龍江齊齊哈爾161099；2.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院病理學(xué)院，黑龍江齊齊哈爾161006）

目的探討肢體缺血預(yù)處理對(duì)單肺通氣（OLV）時(shí)肺功能的保護(hù)作用。方法選取該院2013～2014年行食管癌根治術(shù)患者30例，隨機(jī)分為缺血預(yù)處理組和對(duì)照組，每組15例。實(shí)驗(yàn)組行遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理，對(duì)照組不行缺血預(yù)處理。分別在各時(shí)間抽取動(dòng)脈血、靜脈血及記錄機(jī)械通氣指標(biāo)。結(jié)果T0時(shí)間實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組的各指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；OLV開(kāi)始后，T1和T2時(shí)間，實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組的氧合指數(shù)（OI）顯著降低，但實(shí)驗(yàn)組仍高于對(duì)照組（P＜0.05）；對(duì)照組的肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（PA-aDO2）在T1時(shí)間明顯升高（P＜0.05），而實(shí)驗(yàn)組各時(shí)間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組患者T1、T2時(shí)間的血漿白細(xì)胞介素-1（IL-1）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平顯著升高（P＜0.05），且對(duì)照組高于實(shí)驗(yàn)組（P＜0.05）；T3時(shí)間實(shí)驗(yàn)組的IL-1、IL-6及TNF-ɑ基本恢復(fù)至T0時(shí)的水平（P＞0.05），而對(duì)照組高于T0（P＜0.05）。結(jié)論肢體缺血預(yù)處理可抑制OLV時(shí)因肺組織缺血/再灌注損傷所引起的炎癥反應(yīng)，降低肺損傷程度，加快肺功能恢復(fù)。

缺血預(yù)處理；單肺通氣；肺功能；食管癌

單肺通氣（one-lung ventilation，OLV）是胸外科手術(shù)常用的通氣方法。OLV技術(shù)滿(mǎn)足胸外科手術(shù)的要求，但也引發(fā)肺內(nèi)分流、通氣血流比例失調(diào)、肺缺血再灌注損傷等生理紊亂，誘發(fā)肺部及全身的炎癥及應(yīng)激反應(yīng)，是胸科患者圍術(shù)期并發(fā)癥的重要原因[1-3]。缺血預(yù)處理是指經(jīng)過(guò)四肢的短暫缺血，使心、腦、腎等遠(yuǎn)隔器官對(duì)較長(zhǎng)時(shí)間缺血損傷的耐受性增加[4-5]。本試驗(yàn)擬對(duì)食管癌切除術(shù)中實(shí)施長(zhǎng)時(shí)間OLV的患者行股動(dòng)脈的多次短暫缺血再灌注，探討肢體缺血預(yù)處理對(duì)長(zhǎng)時(shí)間處于缺氧狀態(tài)肺組織的保護(hù)作用，為臨床尋找減輕OLV肺損傷的有效方法。

1 資料與方法

1.1一般資料

1.1.1 研究對(duì)象選取2013年6月-2014年12月在本院行左側(cè)開(kāi)胸食管癌根除術(shù)的患者。

1.1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)①美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)（American Society of Anesthesiologists，ASA）分級(jí)為Ⅰ、Ⅱ級(jí)；②簽署知情同意書(shū)；③研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

1.1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)①有高血壓、糖尿病、冠心病病史；②有哮喘、結(jié)核、慢性支氣管炎等肺部疾?。虎酆喜⒑粑栏腥?；④術(shù)前經(jīng)放療或化療，或有皮質(zhì)素、抗生素使用史；⑤術(shù)中出血量＞15％體重或術(shù)中輸血。

1.1.4 分組將符合標(biāo)準(zhǔn)的30例患者隨機(jī)分為缺血預(yù)處理組（實(shí)驗(yàn)組）和非缺血預(yù)處理組（對(duì)照組），每組15例。實(shí)驗(yàn)組年齡43～74歲，平均（62.8±6.7）歲；對(duì)照組年齡40～71歲，平均（61.5±6.2）歲。

1.2方法

對(duì)患者進(jìn)行麻醉前評(píng)估，常規(guī)禁食、禁飲8 h。開(kāi)放右上肢靜脈通道，依次注射咪達(dá)挫企0.08～0.12 mg/kg、舒芬太尼0.1～1.0μg/kg、依托咪脂0.2～0.6 mg/kg和苯橫酸阿曲庫(kù)銨0.15 mg/kg，行快速麻醉誘導(dǎo)。實(shí)驗(yàn)組在OLV前給予下肢止血帶充氣加壓，將14 cm寬的止血帶系于左大腿，下緣距膝關(guān)節(jié)4～5 cm，充氣至600 mmHg，至患者足背變白，無(wú)法觸及動(dòng)脈為準(zhǔn)。持續(xù)5 min，再完全放氣5 min，重復(fù)3個(gè)周期。對(duì)照組在相同位置放置止血帶，但不充氣加壓。OLV的吸入氧濃度（fraction of inspiration O2，F(xiàn)IO2）為60％～80％，氧流量1.0～1.5 L/min。見(jiàn)圖1。

圖1 研究路線(xiàn)

1.3檢測(cè)時(shí)間及指標(biāo)

1.3.1 檢測(cè)時(shí)間分別于氣管插管后5 min（T0）、OLV后60 min（T1）、恢復(fù)雙肺通氣后10 min（T2）及手術(shù)結(jié)束時(shí)（T3）記錄檢測(cè)指標(biāo)。

1.3.2 免疫學(xué)指標(biāo)取靜脈血，酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）白細(xì)胞介素-1（Interleukin-1，IL-1）、白細(xì)胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）。

1.3.3 血?dú)庵笜?biāo)取動(dòng)脈血測(cè)定血氧分壓（partial pressure of oxygen，PaO2）、血氧分壓（partial pressure of oxygen，PAO2）、吸入氧分壓（partial pressure of inspiratory oxygen，PIO2）和血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）。按照公式計(jì)算肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（alveolar arterial oxygen partial pressure difference，PA-aDO2），其中R=0.8～1.0，大氣壓（barometric pressure，PB）=760 mmHg，水蒸氣壓（water vapor pressure，PH2O）=47 mmHg[6-7]。

計(jì)算氧合指數(shù)（index of oxygenation，OI），OI=PaO2/FIO2[6]。

1.3.4 呼吸動(dòng)力學(xué)指標(biāo)記錄氣道峰壓（airway peak pressure，Ppeak）、呼氣末正壓（positive end expiratory pressure，PEEP）、潮氣量（tidal volum，Vt）及呼氣末二氧化碳分壓（the end tidal carbon dioxide pressure，PETCO2）。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率表示，行χ2檢驗(yàn)，患者各時(shí)間點(diǎn)指標(biāo)比較經(jīng)方差齊性分析后行單因素方差分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1一般情況

兩組患者在年齡、性別、體重、OLV時(shí)間及手術(shù)時(shí)間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，有可比性。見(jiàn)表1。

2.1血?dú)庵笜?biāo)比較

表1 兩組患者一般情況

表2 兩組各時(shí)間的血?dú)庵笜?biāo)比較（mmHg±s）

表2 兩組各時(shí)間的血?dú)庵笜?biāo)比較（mmHg±s）

注：?與T0時(shí)間比較，P＜0.05

組別T0T1T2T3PPaO2/mmHg實(shí)驗(yàn)組85.582±3.826117.275±23.144?105.862±13.48297.526±4.463＜0.05對(duì)照組84.285±4.624265.837±31.720?169.516±15.769?111.038±23.199?＜0.05t值0.842-1.674-1.977-2.012P＞0.05＜0.05＜0.05＜0.05 PaCO2實(shí)驗(yàn)組38.210±2.63437.592±2.23337.611±2.09437.325±2.143＞0.05對(duì)照組38.539±2.41036.8±2.437.427±2.14938.620±2.837＞0.05t值0.2430.2240.3570.851P＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05 PA-aDO2實(shí)驗(yàn)組419.338±65.729493.391±22.012473.541±52.179438.590±62.902＞0.05對(duì)照組401.505±77.271571.324±57.611?350.5±42.2324.523±67.173＜0.05t值0.522-2.188-2.327-1.099P＞0.05＜0.05＜0.05＜0.05 OI實(shí)驗(yàn)組504.164±81.683410.127±52.378?430.838±67.236?464.715±68.342＜0.05對(duì)照組499.525±77.983331.314±57.462?370.529±52.545?445.516±67.138＜0.05t值-0.610-3.192-2.3310.537P＞0.05＜0.05＜0.05＞0.05

T0時(shí)，兩組PaO2、PaCO2、PA-aDO2及OI比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。T1、T2和T3時(shí)間，兩組PaCO2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；且兩組組內(nèi)各時(shí)間點(diǎn)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而T2、T3時(shí)間，兩組PaO2、PA-aDO2和OI比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，對(duì)照組PaO2高于實(shí)驗(yàn)組，OI低于實(shí)驗(yàn)組。對(duì)照組PaO2、PA-aDO2、OI水平隨時(shí)間延長(zhǎng)變化顯著（P＜0.05）；T1時(shí)間PaO2和PA-aDO2升高，OI降低。而實(shí)驗(yàn)組PA-aDO2水平無(wú)明顯變化（P＞0.05）。見(jiàn)表2。

2.2呼吸動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

兩組各時(shí)間點(diǎn)的呼吸動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），即隨時(shí)間延長(zhǎng)兩組有相同的變化趨勢(shì)。Ppeak在T1、T2時(shí)高于T0（P＜0.05），而Vt與PETCO2隨時(shí)間延長(zhǎng)無(wú)明顯變化（P＞0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組各時(shí)間的呼吸動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組各時(shí)間的呼吸動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較（±s）

注：?與T0時(shí)間比較，P＜0.05

組別T0T1T2T4PPpeak/cmH2O實(shí)驗(yàn)組14.152±2.48417.311±3.151?16.873±2.493?15.052±2.033＜0.05對(duì)照組14.365±2.54417.812±3.475?16.394±2.178?15.264±2.698＜0.05t值0.2240.3780.5870.631P＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05 Vt/L實(shí)驗(yàn)組0.447±0.0610.443±0.0690.432±0.0600.427±0.056＞0.05對(duì)照組0.425±0.0560.426±0.0670.447±0.0480.438±0.066＞0.05t值0.4240.3080.5630.621P＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05 PETCO2/mmHg實(shí)驗(yàn)組37.379±3.61536.816±3.33736.900±3.12837.385±3.241＞0.05對(duì)照組36.708±3.29636.915±3.14535.317±2.54436.493±2.841＞0.05t值0.2980.1780.4770.549P＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05

表4 兩組各時(shí)間的免疫學(xué)指標(biāo)比較（±s）

表4 兩組各時(shí)間的免疫學(xué)指標(biāo)比較（±s）

注：?與T0時(shí)間比較，P＜0.05

組別T0T1T2T3PIL-1/（pg/L）實(shí)驗(yàn)組32.834±2.51537.323±2.237?40.120±2.033?33.913±2.682＜0.05對(duì)照組33.427±2.14544.338±1.669?51.660±1.698?46.312±1.407?＜0.05t值1.211-2.373-4.537-3.211P＞0.05＜0.05＜0.05＜0.05 IL-6/（ng/L）實(shí)驗(yàn)組78.911±21.46284.322±21.769?99.521±24.386?80.545±20.621＜0.05對(duì)照組82.810±28.518118.455±34.573?155.717±42.781?188.210±60.392?＜0.05t值0.393-4.18612.261-9.751P＞0.05＜0.05＜0.05＜0.05 INF-α/（ng/ml）實(shí)驗(yàn)組93.272±16.458327.915±54.373?210.116±22.124?121.784±30.971＜0.05對(duì)照組90.465±19.997416.747±56.469?282.460±31.687?144.371±36.315?＜0.05t值0.438-3.188-5.977-0.886P＞0.05＜0.05＜0.05＞0.05

2.3免疫學(xué)指標(biāo)比較

與T0比較，兩組患者T1、T2時(shí)間的血漿IL-1、IL-6及TNF-α顯著上升（P＜0.05），且對(duì)照組高于實(shí)驗(yàn)組（P＜0.05）。T3時(shí)間實(shí)驗(yàn)組的IL-1、IL-6及TNF-α基本恢復(fù)至T0時(shí)的水平，而對(duì)照組仍高于T0。見(jiàn)表4。

3 討論

OI是PaO2與FIO2的比值，反映肺部氧合功能和換氣功能的變化，對(duì)肺部通氣/血流比例失調(diào)或肺功能障礙患者，OI值降低[8-9]；PA-aDO2是反映肺彌散功能的重要指標(biāo)，可準(zhǔn)確地反映肺損傷程度，其值越高，肺功能越差[10]。本實(shí)驗(yàn)中，T0時(shí)間，實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組的上述指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；OLV開(kāi)始后，T1、T2時(shí)間實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組的OI顯著降低，但實(shí)驗(yàn)組仍高于對(duì)照組（P＜0.05）；對(duì)照組PA-aDO2在T1時(shí)間明顯升高（P＜0.05），而實(shí)驗(yàn)組各時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)果表明，肢體缺血預(yù)處理可一定程度清除肺功能氧合功能障礙，防止肺功能彌散，但不可完全避免肺損傷。

IL-1、IL-6及TNF-α是炎癥細(xì)胞因子。其中IL-1是最早升高的促炎因子，在炎癥反應(yīng)的啟動(dòng)、加重過(guò)程中發(fā)揮重要作用[11]；IL-6是一種多樣性的前炎癥因子，對(duì)集體的免疫反應(yīng)和造血調(diào)控起重要的調(diào)節(jié)作用；TNF-α是巨噬細(xì)胞或粒細(xì)胞刺激因子的強(qiáng)烈誘導(dǎo)劑[12]，應(yīng)激反應(yīng)時(shí)其是引發(fā)全身炎癥反應(yīng)的重要介質(zhì)，高濃度的TNF-α可能激發(fā)機(jī)體的炎癥連鎖反應(yīng)。本組研究中，與T0時(shí)間比較，兩組患者T1、T2時(shí)間的血漿IL-1、IL-6及TNF-α水平明顯升高（P＜0.05），且對(duì)照組高于實(shí)驗(yàn)組（P＜0.05）；T3時(shí)間實(shí)驗(yàn)組的IL-1、IL-6及TNF-ɑ基本恢復(fù)至T0時(shí)的水平，而對(duì)照組仍高于T0。說(shuō)明OLV會(huì)引發(fā)機(jī)體的炎癥反應(yīng)，造成肺組織的缺血/再灌注損傷，而肢體缺血預(yù)處理則可以降低機(jī)體炎癥因子IL-1、IL-6及TNF-α水平，從而抑制炎癥反應(yīng)，起保護(hù)肺功能的作用。

觀察各指標(biāo)隨時(shí)間的變化可見(jiàn)，PaO2、PA-aDO2、OI、Ppeak、IL-1、IL-6及TNF-α隨OLV時(shí)間延長(zhǎng)逐漸惡化，而后又逐漸好轉(zhuǎn)（如PaO2在T0時(shí)間明顯低于T1），且炎癥因子在恢復(fù)雙肺通氣后仍然維持在較高水平。說(shuō)明OLV時(shí)，患者肺功能在經(jīng)歷臨床功能的改變，即在一段時(shí)間內(nèi)損傷嚴(yán)重，但隨著恢復(fù)雙肺通氣，肺功能有逐漸恢復(fù)的趨勢(shì)，其區(qū)別僅在于恢復(fù)肺功能所需的時(shí)間。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，實(shí)行肢體缺血預(yù)處理的實(shí)驗(yàn)組，上述指標(biāo)在恢復(fù)雙肺通氣的T2時(shí)間點(diǎn)即可恢復(fù)（與T0比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義）；而對(duì)照組則在手術(shù)結(jié)束時(shí)方可恢復(fù)，或手術(shù)結(jié)束時(shí)仍未恢復(fù)。手術(shù)結(jié)束后是否能恢復(fù)至術(shù)前水平，則需進(jìn)一步的研究?？梢?jiàn)肢體缺血預(yù)處理可以加快肺功能缺血/再灌注損傷的恢復(fù)。

目前，缺血預(yù)處理對(duì)OLV時(shí)肺功能及抑制全身炎癥反應(yīng)的作用機(jī)制是缺血預(yù)處理與受保護(hù)的肺組織間產(chǎn)生某種傳輸，可能通過(guò)全身性保護(hù)反應(yīng)、體液信號(hào)或神經(jīng)介質(zhì)來(lái)實(shí)現(xiàn)[13]。本研究中，實(shí)驗(yàn)組的炎癥反應(yīng)明顯受抑制，進(jìn)一步驗(yàn)證該結(jié)論，即肢體遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理通過(guò)平衡全身抗炎反應(yīng)與促炎反應(yīng)，實(shí)現(xiàn)全身性的保護(hù)反應(yīng)，達(dá)到保護(hù)肺功能的目的。

綜上所述，肢體缺血預(yù)處理可抑制OLV時(shí)因肺組織缺血/再灌注所引起的炎癥反應(yīng)，降低肺損傷程度，加快肺功能的恢復(fù)。

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（申海菊 編輯）

Protective effect of limb ischemic preconditioning on lung function during one-lung ventilation*

Feng GAO1,Chun-ming ZHAO2,Yu-rong SUN2,Qiu-ting WEN2,Xiu-wen YU2,Xiao-jie ZHANG2,Xian-yan WANG2,Wen-hua ZHANG1
(1.Department of Anesthesiology,the Third Affiliated Hospital,Qiqihar Medical School,Qiqihar,Heilongjiang 161099,P.R.China;2.Department of Pathology,Qiqihar Medical University,Qiqihar,Heilongjiang 161006,P.R.China)

【Objective】To study the protective effect of limb ischemic preconditioning on lung function during one-lung ventilation.【Methods】Thirty patients receiving esophageal cancer resection in our hospital from 2012 to 2014 were randomly allocated to experimental group and control group.The patients in the experimental group all accepted distal ischemic preconditioning,while those in the control group did not.Breathing dynamics indicators,immunological parameters and blood indicators were recorded at 4 time points and compared.【Results】Oxygenation index(OI)at T1and T2was lower than that at T0in both groups,but OI of the experimental group was higher than that of the control group(P＜0.05).PA-aDO2of the control group was significantly higher at T1(P＜0.05),while that of the experimental group showed no significant change(P＞0.05).In both groups plasma IL-1,IL-6 and TNF-ɑ levels significantly increased at T1and T2(P＜0.05),and they were higher in the control group than in the experimental group(P＜0.05).At T3,IL-1,IL-6 and TNF-ɑ in the experimental group returned to the level of T0(P＞0.05),but those in the control group were still higher than T0levels(P＜0.05).【Conclusions】Limb ischemic preconditioning can inhibit the inflammatory response caused by ischemia-reperfusion injury of lung tissue,which helps to reduce lung injuryand accelerate the recovery of lung function.

ischemic preconditioning;one-lung ventilation;lung function;esophageal cancer

R655.3；R614

A

1005-8982（2015）35-0053-05

2015-04-16

黑龍江省教育廳科學(xué)技術(shù)研究面上項(xiàng)目（No：12531804）；齊齊哈爾市科學(xué)技術(shù)計(jì)劃項(xiàng)目（No：SFGG-201309）

王顯艷，E-mail：wangxyxw@163.com；張文華，E-mail：zwh-doctor@163.com