黃玉江 綜述 徐俊波 胡詠梅 審校

(遵義醫(yī)學(xué)院研究生院 遵義醫(yī)學(xué)院附屬成都醫(yī)院 成都市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科，四川 成都 610017)

肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是來自靜脈系統(tǒng)或右心的栓子阻塞肺動脈或其分支所導(dǎo)致的疾病。急性肺栓塞(acute pulmonary embolism，APE)若不能及時(shí)明確診斷，隨時(shí)會危及患者生命，2004年對6 個歐洲國家總?cè)藬?shù)約45 400 萬例流行病學(xué)調(diào)查中發(fā)現(xiàn)超過317 000 例死于靜脈血栓栓塞，其中59%死于生前未診斷出的PE［1］。及時(shí)發(fā)現(xiàn)APE 的心電圖變化將有助于臨床PE 的診斷?，F(xiàn)將APE 心電圖變化綜述如下。

1 QRS 波異常

1.1 經(jīng)典的SⅠQⅢTⅢ模式

1935年MeGinn 和White 報(bào)道PE 患者心電圖表現(xiàn)為SⅠQⅢTⅢ型，即心電圖Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的S波，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的Q 波伴T 波倒置，稱為SⅠQⅢTⅢ綜合波群［2］。隨后有大量研究均證實(shí)PE 時(shí)會出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ，然而SⅠQⅢTⅢ同時(shí)出現(xiàn)較少見。有時(shí)患者只出現(xiàn)QⅢTⅢ變化而SⅠ并不明顯。有研究顯示41%患者有典型的SⅠQⅢTⅢ模式，研究指出，高頻率的復(fù)合型QRS 異常反映了右室壓力超負(fù)荷，僅在急性期表現(xiàn)出來，隨著時(shí)間推移而消失［3］。并且SⅠQⅢTⅢ的出現(xiàn)多晚于胸前導(dǎo)聯(lián)的T 波改變而早于右束支阻滯，但出現(xiàn)仍較早，其特征常呈一過性。當(dāng)TⅢ新出現(xiàn)的倒置，如與V1同時(shí)出現(xiàn)意義更大。其出現(xiàn)原因可能是APE 后，肺循環(huán)阻力突然增加，引起反射性全肺小動脈痙攣，右心室壓力升高和急性右心室擴(kuò)張［4］。Kosuge 指出SⅠQⅢTⅢ模式對于APE 是有特異性的，但心電圖對于診斷APE 存在爭議，因?yàn)檫@種模式頻率相關(guān)性很低。

1.2 電軸右偏

心電軸的突然變化，心電軸由發(fā)病前左偏變?yōu)檎；蛴移?，或由正常變?yōu)橛移?，或右偏加重?］。右室負(fù)荷過重可能是其改變的主要原因。APE 后，肺循環(huán)阻力突然增加，引起反射性全肺小動脈痙攣，右心室壓力升高和急性右心室擴(kuò)張。導(dǎo)致心臟順鐘向轉(zhuǎn)位，表現(xiàn)為額面心電向量QRS 環(huán)順鐘向轉(zhuǎn)位，終末部分轉(zhuǎn)向右上側(cè)［4］。

1.3 完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯

完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，多數(shù)情況下呈一過性。持續(xù)時(shí)間較長的，提示可能和右心室擴(kuò)張有關(guān)［6］。右束支傳導(dǎo)阻滯在APE 中出現(xiàn)比例并不是很高，但如能確定是新出現(xiàn)的變化，則往往提示肺動脈主干栓塞，且根據(jù)右束支傳導(dǎo)阻滯是完全性還是不完全性，可判斷肺動脈栓塞的程度，這是因?yàn)榉蝿用}主干栓塞，造成急性右心擴(kuò)張，引起心內(nèi)膜下心肌缺血，右束支的血供受到影響，從而傳導(dǎo)時(shí)間延長，心電圖出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯的表現(xiàn)［7］。并且有報(bào)道稱伴新的右束支傳導(dǎo)阻滯則提示有大塊肺栓塞，是肺動脈主干栓塞的標(biāo)志［8］。

2 心律失常

2.1 竇性心動過速

竇性心動過速是APE 的心電圖中最常見的改變之一。有研究表明竇性心動過速例數(shù)最多，可提示患者的呼吸比較急促，心動過速也是PE 患者的主要臨床表現(xiàn)［6］。另有研究提示，竇性心動過速在APE 中出現(xiàn)比例很高(55.56%)，這與PE 引起的低氧血癥有關(guān)，為維持組織代謝需要，是一種代償表現(xiàn)。另外，患者呼吸困難、煩燥等導(dǎo)致的交感神經(jīng)興奮性過高，也是導(dǎo)致心動過速的原因［7］。但僅僅表現(xiàn)為竇性心動過速是不足以考慮PE 的，心臟本身疾病或心力衰竭等也可表現(xiàn)為竇性心動過速。

2.2 其他心律失常

其他心律失常如心房顫動、心房撲動、室性期前收縮等均極為少見，未有研究確切表明其有臨床及統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 ST-T 異常

3.1 T 波倒置

T 波倒置也是APE 的心電圖中最常見改變之一，最早期的改變是胸前導(dǎo)聯(lián)T 波倒置，有報(bào)道胸前導(dǎo)聯(lián)T 波改變在APE 中占40%～50%［9］。Gorgels 曾指出胸前導(dǎo)聯(lián)T 波倒置不僅可作為早期診斷APE 的指標(biāo)，還可作為判斷APE 嚴(yán)重性的指標(biāo)。Kosuge 等［10］研究指出，APE 中倒置T 波最常見于V1～V3和Ⅲ導(dǎo)聯(lián)，而急性冠狀動脈綜合征患者在Ⅲ和V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T 波倒置的僅為1%，而APE 患者達(dá)88%，且T 波倒置的導(dǎo)聯(lián)數(shù)( ≥7 個導(dǎo)聯(lián)) 是預(yù)測早期并發(fā)癥( 死亡、血流動力學(xué)不穩(wěn)定、心肺復(fù)蘇) 的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，在一項(xiàng)30例APE 患者的研究中，T 波倒置( 占60%) 一般能維持3～6周，其心電圖表現(xiàn)為V1～V3導(dǎo)聯(lián)T 波倒置，通常情況下T 波倒置呈對稱性，且倒置出現(xiàn)的深淺程度不一，通常從左至右慢慢加深［11］。Kosuge 在一項(xiàng)300 例(前壁降支血管病變的急性冠狀動脈綜合征198 例、APE 81 例、Tako-Tsubo 心肌病21 例)的心電圖調(diào)查報(bào)告中可知V1導(dǎo)聯(lián)負(fù)性T 波有診斷的高度準(zhǔn)確性(靈敏度、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值準(zhǔn)確性分別是100%、43%、39%、100%、58%)，胸前導(dǎo)聯(lián)T 波倒置亦可為APE 常見的早期心電圖改變之一，持續(xù)時(shí)間也比其他心電圖改變略長，其持續(xù)時(shí)間與栓塞程度有關(guān)，一般最長可持續(xù)近2 個月。T 波倒置最常見于TV1～TV3導(dǎo)聯(lián)，也可累及TV1～TV4導(dǎo)聯(lián)［12］。Daniel等報(bào)道的21 分心電圖評分系統(tǒng)中V1～V4導(dǎo)聯(lián)的T波變化占了12 分，說明T 波是很重要的心電圖改變，應(yīng)予以重視。負(fù)性T 波的發(fā)生機(jī)制目前尚未定論，一些學(xué)者認(rèn)為胸前導(dǎo)聯(lián)T 波改變的病理生理學(xué)機(jī)制尚不確切，一些學(xué)者認(rèn)為和冠狀動脈供血不足有關(guān)［13］。另一些學(xué)者認(rèn)為是和異丙腎上腺素的調(diào)節(jié)有關(guān)［14］。在15 個APE 的研究中發(fā)現(xiàn)一系列負(fù)性T 波的改變，指出負(fù)性T 波的消失和肺動脈高壓得到了改善有關(guān)［13］。然而一項(xiàng)使用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像的研究發(fā)現(xiàn)心電圖改變和心肌灌注缺損無關(guān)聯(lián)，PE 患者的冠狀動脈血流也表現(xiàn)良好［15］。負(fù)性T 波或可作為APE 的又一關(guān)鍵性心電圖改變。

3.2 ST 段壓低或抬高

一項(xiàng)246 例PE 患者的心電圖研究發(fā)現(xiàn)9.3%的確診患者中有ST 段改變［16］。ST-T 改變較輕，為暫時(shí)性和一過性，而急性心肌梗死時(shí)ST-T 變化持續(xù)時(shí)間長，有一定的演變規(guī)律［17］。ST 段輕度抬高，呈“階梯狀”，也可表現(xiàn)為ST 段下移，可局限于某個下壁導(dǎo)聯(lián)，多數(shù)不呈弓背向上型抬高，且無動態(tài)變化［18］。在aVR和V1導(dǎo)聯(lián)中的ST 段抬高可預(yù)示嚴(yán)重的左冠狀動脈損傷和大面積肺血栓栓塞［19］。

4 肺型P 波

當(dāng)P 波振幅＞0.25 mV 時(shí)就診斷為肺型P 波［20］。其在PE 中不常見，發(fā)生率7.2%，可能是急性栓塞導(dǎo)致的右心房擴(kuò)張所致［21］。

APE 的心電圖改變機(jī)制:PE 患者心電圖出現(xiàn)變化的原因主要在于右室負(fù)荷比較重，APE 之后肺循環(huán)阻力會明顯增加，這就造成反射性全肺小動脈痙攣，右心室壓力會升高，急性右心室擴(kuò)張;除此之外，冠狀動脈痙攣可能是PE 患者心電圖出現(xiàn)變化的另一個原因;PE 之后肺血管內(nèi)皮出現(xiàn)受損，從而將收縮性物質(zhì)進(jìn)行大量的釋放，大內(nèi)皮素-1 會轉(zhuǎn)化為內(nèi)皮素-1，從而造成冠狀動脈痙攣。加之其余血管活性物質(zhì)會使冠狀動脈出現(xiàn)痙攣，加重心肌缺血［22］。

Toosi 等［23］基于心電圖的測量曾提出Daniel 的21分積分法(表1)，證明心電圖得分≥3 分預(yù)示右室功能不全靈敏性76%、特異性82%、陽性預(yù)測值76%和陰性預(yù)測值86%。此外，他發(fā)現(xiàn)心電圖≥3 分預(yù)示有并發(fā)癥事件和死亡事件的靈敏性分別為58%和59%，特異性60%和58%，陽性預(yù)測值16%和10%，陰性預(yù)測值89%和95%。而當(dāng)分值＜3 分可排除高度可疑的右室功能不全，應(yīng)強(qiáng)調(diào)的是得分≤3 分的心電圖評分有高度的陰性預(yù)測價(jià)值，并且和90%無臨床并發(fā)癥相關(guān)［24］。

表1 Daniel 21 分心電圖評分

心電圖作為胸痛和呼吸困難的首次評估方法，應(yīng)強(qiáng)調(diào)的是APE 患者的心電圖無靈敏度和特異度，心電圖不是意圖診斷APE，而是有益于區(qū)別APE 和其他急性心血管疾?。?5］。肺動脈造影被認(rèn)為是PE 診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，但有創(chuàng)檢查并發(fā)癥有致死的危險(xiǎn)［26］。心電圖作為無創(chuàng)、方便、及時(shí)的檢查手段，根據(jù)心電圖的動態(tài)變化分析，再結(jié)合心電圖評分可有效評估APE 患者的預(yù)后情況，并采取相關(guān)措施以避免無法預(yù)知的后果。因此，心電圖雖然是非確診手段，但仍是APE 重要的排除輔助檢查。

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