胡小麗 蒲紅 岳光平

(成都大學附屬醫(yī)院消化內(nèi)科， 四川 成都 610081)

奧曲肽聯(lián)合不同用藥方案治療急性重癥胰腺炎效果分析

胡小麗 蒲紅 岳光平

(成都大學附屬醫(yī)院消化內(nèi)科， 四川 成都 610081)

目的 探討奧曲肽聯(lián)合不同用藥方案治療急性重癥胰腺炎的臨床療效，為臨床治療提供選擇依據(jù)。方法 選擇收治的80例急性重癥胰腺炎患者作為研究對象，將患者按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各40例，對照組給予奧曲肽聯(lián)合硫酸鎂治療，觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用烏斯他汀治療，比較兩組患者臨床療效、血清白介素水平、臨床癥狀恢復正常水平時間和不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組總有效率為82.50%，高于對照組的72.50%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；觀察組體溫、白細胞、尿淀粉酶、血淀粉酶恢復正常時間和腹痛消失時間均低于對照組，兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩組患者治療后血清白介素水平均顯著降低，觀察組降低程度優(yōu)于對照組，組間比較差異有有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.50%，對照組為5.00%，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論 奧曲肽+烏斯他汀+硫酸鎂顯著提高了急性重癥胰腺炎治療效果，減輕了炎性反應(yīng)，縮短了患者臨床癥狀恢復時間，且患者的耐受性較好，安全有效，值得臨床重視。

胰腺炎； 奧曲肽； 烏斯他??； 硫酸鎂； 療效

急性重癥胰腺炎是急性胰腺炎的一種特殊類型，占急性胰腺炎患者的12%～25%之間[1]。急性重癥胰腺炎病情進展快，容易并發(fā)多器官功能障礙或全身炎癥反應(yīng)綜合征，致死率較高。近幾年，隨著外科治療的不斷發(fā)展，急性重癥胰腺炎治愈率顯著提高。但部分患者由于身體狀況等因素，不適合進行外科手術(shù)治療[2]。因此，為尋找一種療效滿意的治療方案。本文探討采用奧曲肽聯(lián)合不同用藥方案治療急性重癥胰腺炎的臨床療效，旨在為臨床保守治療提供參考依據(jù)?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年8月～2013年9月收治的80例急性重癥胰腺炎患者，均符合中國急性胰腺炎診治指南(草案)規(guī)定的診斷標準[3]。將80例急性重癥胰腺炎患者按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各40例，觀察組男28例，女12例；年齡22～68歲，平均(47.8±4.3)歲；病程5～51h，平均(22.7±2.4)h。對照組男27例，女13例；年齡23～69歲，平均(47.1±3.9)歲；病程5～49h，平均(22.3±2.6)h。兩組患者在性別、年齡、病情等一般資料上比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者入院后均給予補液、禁食、胃腸減壓、維持水電解質(zhì)平衡、控制胰腺分泌、抗感染等基礎(chǔ)治療，對照組給予奧曲肽聯(lián)合硫酸鎂治療，奧曲肽靜脈滴注，每次0.5mg，每天3次；病情緩解后改為皮下注射，每天0.1mg，每天2次；硫酸鎂濃度為33%，每次10ml，每天3次。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用烏司他丁治療，烏司他丁10萬單位加入250ml 0.9%氯化鈉溶液靜脈滴注，每天2次，病情緩解后改為每天1次。兩組患者均治療10d。

1.3 觀察指標 比較兩組患者的臨床療效、恢復時間、白介素水平變化情況。臨床療效參考標準進行評價[4]，顯效：患者腹痛等臨床癥狀基本消失，體溫、尿淀粉酶、白細胞計數(shù)等標恢復正常；有效：臨床癥狀、實驗室指標有所改善；無效：臨床癥狀、實驗室指標進一步惡化或者無明顯改善，總有效率=顯效率+有效率。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組總有效率為82.50%，高于對照組的72.50%，組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(×10-2)]

注：與對照組比較，χ2=4.020，①P<0.05

2.2 兩組患者恢復時間比較 觀察組體溫、白細胞、尿淀粉酶、血淀粉酶恢復正常時間和腹痛消失時間均低于對照組，組間比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者各指標恢復時間比較

2.3 兩組患者血清白介素水平比較 兩組患者治療后血清白介素水平均顯著降低，觀察組降低程度優(yōu)于對照組，組間比較差異有(P<0.05)，見表3。

2.4 不良反應(yīng) 兩組患者用藥期間均未出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)，觀察組有2例出現(xiàn)厭食，1例出現(xiàn)注射部位輕度灼傷感，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.50%。對照組患者有2例出現(xiàn)厭食，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.356，P>0.05)。

表3 兩組患者血清白介素水平比較

注：與治療前比較，①P<0.05；與對照組比較，②P<0.05

3 討論

急性重癥胰腺炎破壞了患者的腸黏膜屏障，內(nèi)毒素、致病菌等通過受損的腸黏膜屏障進入腸外，造成患者出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥和胰腺繼發(fā)感染。因此，控制膽道、腸道并發(fā)癥，保證胰液、膽汁引流通暢，減少腸道致病菌轉(zhuǎn)移，增強腸黏膜抵抗力和腸道蠕動，改善腸道淤積，消除腹脹等是治療急性重癥胰腺炎的重要措施[5]。

藥理研究證實[6]，硫酸鎂具有利膽、松弛膽總管括約肌、解痙鎮(zhèn)痛、增加腸蠕動、促進腸內(nèi)毒物排出、腸黏膜屏障維護以及促進膽囊排空等多重作用。硫酸鎂對急性重癥胰腺炎病情進展的多個環(huán)節(jié)產(chǎn)生治療和預防作用，通過排出大量毒素和吸收腔內(nèi)液體，促進了患者腹水消失，腹脹、腹痛、中毒等癥狀得到有效緩解；而且加快了胰液與膽汁排出，使得胰管壓力顯著降低。奧曲肽是人工合成的一種生長抑素類似化合物，不僅對胰內(nèi)、胃腸道分泌激素、生長激素的病理性分泌具有抑制作用，還可以抑制胰島素、胰酶、胃酸、胰高血糖素等，減少了胰腺分泌，降低了胃蠕動，對胰腺的細胞膜具有顯著保護作用[7]。

臨床研究顯示[8]，急性重癥胰腺炎在發(fā)生與發(fā)展過程中，受損的胰腺組織會成為炎性刺激物或者抗原，激活炎癥反應(yīng)，有可能會出現(xiàn)免疫功能紊亂，從而造成促炎性介質(zhì)釋放，加重了患者的炎癥反應(yīng)。因此，抑制炎癥反應(yīng)，改善患者微循環(huán)能有效控制病情發(fā)展。烏斯他汀是一種蛋白酶抑制劑，其作用機制為既可以抑制體內(nèi)彈性蛋白酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶等多種水解酶活性，又可以減少炎性介質(zhì)釋放、穩(wěn)定溶酶體膜和改善機體微循環(huán)，從而改善患者預后[9]。本研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率為82.50%，高于對照組的72.50%；觀察組恢復、體溫、白細胞、尿淀粉酶、血淀粉酶恢復正常時間和腹痛消失時間均低于對照組；觀察組血清IL-1、IL-6、IL-10、IL-12降低程度優(yōu)于對照組。對急性重癥胰腺炎聯(lián)合使用奧曲肽、烏斯他汀、硫酸鎂，三者具有顯著的協(xié)同作用，從而提高了治療效果[10]。同時，患者用藥期間均未出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)，兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，表明聯(lián)合使用奧曲肽、烏斯他汀、硫酸鎂時患者可耐受。

4 結(jié)論

奧曲肽聯(lián)合烏斯他汀和硫酸鎂可顯著提高急性重癥胰腺炎治療效果，縮短患者體溫、白細胞、血尿淀粉酶恢復正常時間，減輕炎性反應(yīng)和臨床癥狀。

[1]陳平,袁耀宗.急性胰腺炎非特異性炎性反應(yīng)的調(diào)控[J].中華消化雜志,2012,32(9):582-585.

[2]李晉,彭雄波,曹偉.硫酸鎂聯(lián)合奧曲肽治療重癥急性胰腺炎60例臨床觀察[J].吉林醫(yī)學,2011,32(8):1496-1498.

[3]中華醫(yī)學會消化病學分會胰腺疾病學組.中國急性胰腺炎診治指南)草案)[J].中華消化雜志,2004,24(3):190-192.

[4]王瑞,李浩萍,段永宏.奧曲肽聯(lián)合烏司他丁治療急性胰腺炎療效評價[J].陜西醫(yī)學雜志,2014,43(3):350-352.

[5]Kanayama S,Yamada Y,Onogi A,etal.Bikunin suppresses expression of proinflammatory cytokines induced by lipopolysaccharide in neutrophils[J].J Endotoxin Res,2007,13(6):369-376.

[6]南君.聯(lián)合硫酸鎂治療急性重癥胰腺炎43例的臨床療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2011,6(27):178-179.

[7]於健,劉莉,洪喆,等.重癥急性胰腺炎患者凝血和纖溶功能變化及其臨床意義[J].西部醫(yī)學,2012,24(2):286-288.

[8]Lominadze D,Tyagi N,Sen U,etal.Homocysteine alters cerebral microvascular integrity and causes remodeling by antagonizing GABA—A receptor[J].Mol Cell Biochem,2012,371(1-2):89-96.

[9]潘紅芳.烏司他丁聯(lián)合奧曲肽對急性輕癥胰腺炎患者四種血清IL水平的影響[J].山東醫(yī)藥,2011,51(23):85-86.

[10] 王浣記.聯(lián)合硫酸鎂治療急性重癥胰腺炎50例的臨床療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥,2012,7(15):174-175.

Study on the effect of octreotide combined with different drugs in treatment of severe acute pancreatitis

HU Xiaoli, PU Hong, YUE Guangping

(DepartmentofInternalMedicine，TheAffiliatedHospitalofChengduUniversity，Chengdu610081China)

Objective To investigate the effect of octreotide combined with different drugs in the treatment of severe acute pancreatitis,to provide reference for clinical treatment.Methods 80 severe acute pancreatitis patients were randomly divided into observation group and control group with 40 cases in each group. The control group was treated with octreotide plus magnesium sulfate treatment. The observation group was treated based on the control group treatment plus treatment with UZ statins. The incidence of clinical curative effect, the clinical symptoms, serum interleukin levels returned to the normal level of time and adverse reaction were observed.Results The total effective rate of observation group (90%) was higher than that of control group (72.50%). There was significant difference between two groups (P<0.05). The recovery, body temperature, white blood cell, serum amylase, urine amylase returned to normal time and the abdominal pain time the observation group were lower than that of the control group (P<0.05). The serum interleukin levels of the two group after treatment were significantly reduced (P<0.05).The incidence of adverse reaction of observation group and control group were 7.50% and 5% (P>0.05).Conclusion Octreotide+ Ulinastatin+ Magnesium sulfate significantly improve the treatment effect of acute severe pancreatitis, reduce inflammation, and shorten the time of recovery of patients.

Pancreatitis； Octreotide； Ulinastatin； Magnesium sulfate； Curative effect

R 657.5+1

A

10.3969/j.issn.1672-3511.2015.07.029

2014-05-04； 編輯： 陳舟貴)