吳興初,李近都,李天資,韋彤雁,盧冠銘,梁 燁
三酰甘油(triglyceride,TG)是人體內含量最多的脂類,機體大部分組織均可以利用TG分解產物供給能量,肝臟、脂肪等組織還可以進行TG的合成,在脂肪組織中貯存[1]。乳糜微粒、極低密度脂蛋白及其殘粒被TG含量高,被統(tǒng)稱為富含TG脂蛋白(TRL)[2]。臨床與實驗證據提示,TRL在AS病因學中扮演重要角色,三酰甘油升高(high triglyceride,HTG)臨床上毫無癥狀,但長期三酰甘油升高的患者與慢性血管疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關[3]。為了解玉林市居民HTG患病的情況及其危險因素關系,我們于2014年2月隨機抽取仁東鎮(zhèn)大路、鶴林2個居住自然村的居民進行調查。現報道如下。
1.1 一般資料 按分層隨機整群抽樣原則,在玉林市仁東鎮(zhèn)大路、鶴林2個居民自然村居民進行,調查方法:問卷調查、體格檢查和血液化驗,調查對象:六聯(lián)、新民村居住≥5年的居民,排除嚴重心、肝、腎疾患和惡性腫瘤不能配合調查者。應調查數1 083人,實際調查數1 056人,應答率為97.5%。
1.2 方法 問卷調查:采用自行設計調查問卷,調查人員均為取得執(zhí)業(yè)資格的醫(yī)生或護理工作者,調查前接受檢測技術培訓,內容包括性別、年齡、民族、生活習慣。體格和化驗:身高、體重、血壓、血脂、血尿酸和空腹血糖(FBS)。其中血壓的測量采用汞柱血壓計,取坐位測量,受檢者在測量血壓前30 min內避免飲用咖啡、茶、酒,吸煙和劇烈運動,排空膀胱,至少休息5min后進行,每人測3次,每次間隔最少3 min,取其平均值為受檢者血壓;受檢者均禁食≥10 h,于早晨07:30~09:50采取坐位抽取肘靜脈血2 mL,以3 000 r/min離心10 min,于30 min內采用日本日立公司HITACHI7600全自動生化儀氧化酶法檢測總膽固醇(TC)、TG、血尿酸和FBS。
1.3 診斷標準 按“2007中國成人血脂異常防治指南”血脂異常診斷標準,TC≥240 mg/dL為膽固醇升高;TG≥150 mg/dL為HTG[4]。高血壓:重復3次檢測收縮壓平均值≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或舒張壓平均值≥90 mmHg或已確診為高血壓[1]。糖尿?。壕邆湎铝兄徽撸倬哂械湫桶Y狀,FBS≥7.0 mmol/L或餐后血糖≥11.1 mmol/L;②沒有典型癥狀,重復2次檢測空腹血糖均為≥7.0mmol/L或餐后血糖≥11.1 mmol/L;③沒有典型癥狀,僅空腹血糖≥7.0 mmol/L或餐后血糖≥11.1 mmol/L糖耐量實驗2 h血糖≥11.1 mmol/L[5]。 肥 胖:體 重 指 數 ≥25.0kg/m2[5]。高尿酸血癥:血尿酸,男性≥420μmol/L,女性≥360μmol/L或已確認為痛風?。?]。
1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS18.0統(tǒng)計軟件分析,計量資料用獨立樣本t檢驗,計數資料用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。標化HTG患病率按2010年第6次全國人口普查中玉林市人口性別、年齡構成[6]進行標化。
2.1 玉林市居民HTG患病情況 接受調查1 056人,男529人(50.1%),女527人(49.9%);年齡20歲~102歲(42.5歲±15.9歲)。發(fā)現HTG患者99例,患病率為9.4%,按第六次全國人口普查資料,玉林市居民HTG標化率為10.3%。
2.2 HTG組與正常組觀察指標比較 HTG組BMI、收縮壓、舒張壓、糖尿病和膽固醇水平均高于正常組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01),詳見表1。
表1 HTG組與正常組觀察指標比較(x±s)
2.3 玉林市居民HTG患者臨床特征 男性HTG患病率高于女性(P<0.01),30歲以上至60歲以下HTG患病率高(P<0.01),高血壓患者HTG患病率高于非高血壓(P<0.01),糖尿病患者HTG患病率高于非糖尿病者(P<0.01),肥胖患者HTG患病率高于非肥胖者(P<0.01),膽固醇升高者HTG患病率高于非膽固醇升高者(P<0.01),詳見表2。
表2 玉林市居民不同特征HTG患病情況比較
TG的合成速度可以受激素的影響而改變,如胰島素可促進糖轉變?yōu)門G[7]。由于胰島素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者,不僅不能很好利用葡萄糖,而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸,而表現為脂肪的氧化速度增加,酮體生成過多,其結果是患者體重下降。此外,胰高血糖素、腎上腺皮質激素等也影響TG的合成[8]。脂肪組織中的TG在一系列脂肪酶的作用下分解生成甘油和脂肪酸,并釋放入血供其他組織利用的過程,稱為脂動員[9]。在這一系列的水解過程中,催化由TG水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂動員的限速酶,其活性受許多激素的調節(jié)稱為激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)[10]。胰高血糖素、腎上腺素和去甲腎上腺素與脂肪細胞膜受體作用,激活腺苷酸環(huán)化酶,使細胞內環(huán)磷酸腺苷(cAMP)水平上升,進而激活cAMP依賴蛋白激酶,將HSL磷酸化而活化之,促進TG水解,這些可以促進脂動員的激素稱為脂解激素(lipolytic hormones)[11]。胰島素和前列環(huán)素等與上述激素作用相反,可抑制脂動員,稱為抗脂解激素(antilipolytic hormones)[12]。脂動員生成的脂肪酸可釋放入血,與白蛋白結合形成脂酸白蛋白運輸至其他組織被利用。但是腦及神經組織和紅細胞等不能利用脂肪酸,甘油被運輸到肝臟,被甘油激酶催化生成3-磷酸甘油,進入糖酵解途徑分解或用于糖異生[1]。脂肪和肌肉組織中缺乏甘油激酶而不能利用甘油[13]。本研究結果表明,玉林市居民HTG的患病率為10.1%,與2005年中國人群血脂異常調查結果(11.9%)相似[10],對玉林市居民HTG的風險因素分析結果表明,高血壓、肥胖、糖尿病和膽固醇增高等是玉林市居民HTG的重要危險因素,與有關報道基本一致[10-13]。HTG是指血漿TG濃度過高為主,患者完全沒有臨床癥狀,但從流行病學、實驗、基因學和臨床循證醫(yī)學研究表明,HTG是動脈粥樣硬化最重要的危險因素,也是缺血性腦卒中、高血壓病、糖尿病和代謝綜合征等疾病的危險因素[11]。本研究結果認為,應當加強血脂異常的健康教育,普及血脂異常的防治知識,努力控制高血壓、肥胖、糖尿病和膽固醇增高等HTG的危險因素,少吃肥肉和動物內臟,提倡素食、飲茶,積極參加有氧運動等,定期到醫(yī)院檢測血脂;積極治療HTG病患者等,不斷減少HTG的患病率及其對患者的危害。
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