李貴林

(武警8714部隊醫(yī)院 福建泉州 362101)

依巴斯汀、孟魯司特鈉與復方甘草酸苷合用治療慢性蕁麻疹52例

李貴林

(武警8714部隊醫(yī)院 福建泉州 362101)

蕁麻疹;遲發(fā)相;白三烯;組胺;炎性細胞;趨化作用

蕁麻疹俗稱"風疹塊"。是由于皮膚、粘膜小血管擴張及滲透性增加而出現(xiàn)的一種局限性水腫反應、通常在2～24小時內(nèi)消退，但反復發(fā)生新的皮疹。疾病反復發(fā)作達每周至少兩次并連續(xù)六周以上蕁麻疹稱慢性蕁麻疹。2013年4月～2014年11月，筆者對52例經(jīng)H1受體拮抗劑治療無效的慢性蕁麻診患者，試用咪唑斯汀、孟魯斯特與復方甘草酸甘合用治療，獲得滿意療效，現(xiàn)報告如下。

1.資料與方法

1.1 資料本組男52例，女16例，年齡17～56歲，均為患病2個月以上，發(fā)病原因不明，經(jīng)用單用撲爾敏、賽庚啶、苯海拉明、依巴斯汀、咪唑斯汀等H1組織胺受體拮抗劑治療無效的慢性蕁麻疹患者。

1.2 治療方法臨床分為A、B兩組。A(對照組)：另選擇基本情況類似的確18例患者，單用咪唑斯汀10mg，每日1次。若用藥半月以上癥狀不能控制者，改用咪唑斯汀、孟魯司特鈉與復方甘草酸苷聯(lián)合用藥。B組(治療組)：即本組團2例患者，用咪唑斯汀10mg，每日1次，孟魯司特鈉10mg，每日1次，復方甘草酸苷50mg，每日2次，待癥狀控制后逐漸減量，直至停用藥物。治療期間不給其他內(nèi)外用藥物。

2.療效標準

用藥后風團完全消退，瘙癢消失，停藥1個月內(nèi)無復發(fā)為治愈;風團完全消退，瘙癢消失，停藥1周后復發(fā)為顯效;發(fā)作次數(shù)減少，瘙癢減輕為有效;治療2周以上，風團及瘙癢未見減輕者為無效。

治療結(jié)果詳見附表

附表A、B兩組療效比較

從附表可見，B組與A組比較，經(jīng)統(tǒng)計學處理，總有效率及顯效率(包括治愈率)均P＜0.005。說明單用咪唑斯汀效果欠佳。對于單用咪唑斯汀無效的病例，改用聯(lián)合用藥仍能獲得較好效果。

3.副作用

本組團52例中除5例服藥1周后感輕度頭痛、頭暈、胃腸道反應、乏力、口干思睡外，余無特殊不適。10例住院患者入院前后查三大常規(guī)、肝，僅1例服藥2周后轉(zhuǎn)氨酶輕度增高，停藥后又恢復正常。其余患者均無異常。

4.討論

肥大細胞活化脫顆粒，釋放組胺合成細胞因子及炎癥介質(zhì)等引起血管擴張及血管通透性增加，導致真皮水腫是蕁麻疹發(fā)病的中心環(huán)節(jié).肥大細胞活化由不同的酶通道引發(fā)的三類代謝產(chǎn)物，一是脫顆粒，產(chǎn)即釋放組胺，此處還有5-羥色胺、TNF-α、蛋白酶等介質(zhì)，在幾分鐘內(nèi)使真皮血管擴張及血漿外滲，直接或間接引起風團;二是肥大細胞在活化后6～24小時內(nèi)產(chǎn)生細胞因子和化學趨化因子，如IL-3、IL-4、I-L5、I-L6、IL8、I-L9及I-L13，轉(zhuǎn)移生長因子-β，干細胞因子等［1］。所有這些因子均能募集白細胞特別是嗜酸性粒細胞回流至真皮，參與皮膚炎癥維持，產(chǎn)生遲發(fā)相反應;三是在肥大細胞活化幾小時內(nèi)通過脂氧合酶及環(huán)氧合酶從花生烯酸合成白三烯和前列腺素。白三烯B4具有較強的趨化作用在早期并選擇性募集白細胞。特別在慢性蕁麻疹中，使疾病慢性化有重要的作用［2］。咪唑斯汀是強效、高選擇性組胺H1受體拮抗劑，還可抑制活化的細胞釋放組胺及抑制炎性細胞的趨化作用，不僅有組胺拮抗作用，還具有抗炎作用，即對變態(tài)反應炎癥中的速發(fā)相和遲發(fā)相具有雙重作用;孟魯斯特鈉為高選擇性半胱氨酰白三烯受體拮抗劑，可緩解慢性蕁麻疹患者白三烯介導的皮膚炎癥狀態(tài);復方甘草酸苷以甘草甜素為主要成份，具有免疫調(diào)節(jié)作用和腎上腺皮質(zhì)激素樣作用但少有激素樣副作用，抗炎作用主要是對花生四烯酸代謝途徑的啟動酶-磷酸脂酶A2結(jié)合，以及與作用于花生四烯使其產(chǎn)生炎性介質(zhì)的脂氧合酶結(jié)合，選擇性地組礙這些酶的磷酸化而制其活化，從而發(fā)揮抗炎作用。綜上所述以上三種藥物聯(lián)合應用，在治療慢性蕁麻疹過程中，分別抑制慢性蕁麻疹發(fā)病機制的不同環(huán)節(jié)，發(fā)揮有效治療協(xié)同作用，具有比單用抗組胺藥更好療效。

［1］趙辨.中國臨床皮膚病學［M］.江蘇：江蘇科學技術出版社，2009：12.

［2］陳新謙金有豫湯光.新編藥物學［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社.2003：59.

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1009-6019(2015)01-0123-01