徐春芳，王鐵錨，楊曉云，左 萍，黃 芬，林 凡，吳 杰

華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院心血管內(nèi)科，武漢 430030

急性腦卒中患者異常寬大T波心電圖的臨床意義探討

徐春芳，王鐵錨△，楊曉云，左 萍，黃 芬，林 凡，吳 杰

華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院附屬同濟醫(yī)院心血管內(nèi)科，武漢 430030

目的 探討急性腦卒中患者心電圖異常寬大T波的發(fā)生情況及臨床意義。方法 依據(jù)心電圖納入標(biāo)準(zhǔn)，從2 580例急性腦卒中患者中篩選出53例為寬大T波組，2 527例為非寬大T波組，統(tǒng)計頭部CT或MRI、DWI檢查結(jié)果，肌鈣蛋白（cTnT）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK－MB）、N末端B型利鈉肽原（NT－proBNP）、電解質(zhì)、超聲心動圖、臨床轉(zhuǎn)歸等臨床指標(biāo)。結(jié)果 2 580例急性腦卒中病例的異常寬大T波發(fā)生率為2.05%，其中546例蛛網(wǎng)膜下腔出血患者發(fā)生率為6.59%，724例腦出血患者發(fā)生率為1.24%，1 310例腦梗死患者發(fā)生率為0.61%。cTnT、CK－MB增高在寬大T波組的發(fā)生率分別為92.45%、86.79%，非寬大T波組分別為11.20%、10.00%，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.01）。寬大T波組與非寬大T波組的住院病死率分別為22.64%、4.50%（P＜0.01），女性寬大T波多于男性。結(jié)論 異常寬大T波多發(fā)生于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，顱內(nèi)壓顯著增高、兒茶酚胺性心肌損害程度較重可能是引起異常寬大T波的主要原因，異常寬大T波可在一度程度上反映卒中患者的病情嚴(yán)重性。

腦卒中； 寬大T波； 顱內(nèi)壓增高； 兒茶酚胺

正常人群心電圖T波表現(xiàn)為升支緩、降支陡，頂峰圓滑［1］，時間范圍為0.05～0.25s［2］。急性腦卒中時常伴有心電圖ST－T改變，多數(shù)T波改變表現(xiàn)為低平、淺倒，少數(shù)可表現(xiàn)為Niagara瀑布樣倒置T波［3］。筆者觀察到極少數(shù)腦卒中患者出現(xiàn)類似于Niagara瀑布樣倒置T波，但是形態(tài)上表現(xiàn)為直立的異常寬大T波。本研究分析急性腦卒中患者中伴有心電圖T波＞250ms、形態(tài)異常寬大的53例患者的臨床特征，并試圖探討其產(chǎn)生機制和臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2012年1月～2014年6月在武漢同濟醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院、臨床確診為急性腦卒中的患者，分析發(fā)病72h內(nèi)所記錄的常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖，記錄頭部CT或磁共振成像（MRI）、磁共振擴散加權(quán)成像（DWI）結(jié)果、心臟超聲心動圖結(jié)果、肌鈣蛋白（cTnT）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK－MB）、N末端B型利鈉肽原（NT－proBNP）、電解質(zhì)等生化指標(biāo)以及臨床轉(zhuǎn)歸。上述臨床資料完整的患者入選為研究對象，共計2 580例（男1 320，女1 260）。依據(jù)異常寬大T波判定標(biāo)準(zhǔn)，分為寬大T波組53例（男24，女29），年齡28～81歲，平均57歲；非寬大T波組2 527例（男1 296，女1 231），年齡18～86歲，平均58歲。住院時間1～32d，平均12d。

1.2 異常寬大T波的判定標(biāo)準(zhǔn)

①T波時間＞250ms，形態(tài)上表現(xiàn)為T波異常寬大，基底部增寬；②T波頂峰變形，雙峰狀或有挫折，頂峰夾角增大；③T波前支變陡，前支與基線的夾角等于或小于后支與基線的夾角；④伴QTc間期延長。同時滿足上述4項標(biāo)準(zhǔn)患者選為寬大T波組。排除束支阻滯、心室預(yù)激、心室起搏、左室肥厚等繼發(fā)性T波改變者。心電圖均采用美國GE Marquette 3500型心電圖儀記錄。53例寬大T波心電圖均經(jīng)3位工作15年以上具有豐富經(jīng)驗的心電圖醫(yī)師確認。

1.3 最大T波時間測量方法

方法參見文獻［1］，選取12導(dǎo)聯(lián)中T波最寬的導(dǎo)聯(lián)測量T波時間，以T波升支與ST段的交接處定義為T波起點，T波降支與等電位線的交接處定義為T波終點。當(dāng)U波與直立的T波終末融合時，以U波降支與等電位線的交接處定義為終點，見圖1。心率校正的T波時間計算公式為T波時間

圖1 T波時間的測量方法Fig.1 Measurement of the duration T wave

1.4 數(shù)據(jù)整理

依據(jù)頭部CT或MRI、DWI檢查結(jié)果，將2 580例患者分為蛛網(wǎng)膜下腔出血組546例，腦出血組724例，腦梗死組1 310例，計算并比較各組異常寬大T波的發(fā)生率。蛛網(wǎng)膜下腔出血組包含原發(fā)性與繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者。計算并比較寬大T波組及非寬大T波組各項生化指標(biāo)異常的發(fā)生率、住院期間病死率。比較cTNT＞0.028ng／mL、CKMB＞6.60ng／mL的檢測值在兩組間有無差異。記錄寬大T波組各病例的病灶部位。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示，組間比較采用卡方檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。計量資料進行正態(tài)性檢驗，不符合正態(tài)分布時以中位數(shù)（四分位數(shù)間距）表示，組間比較采用Mann－Whitney U檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 異常寬大T波參數(shù)

異常寬大T波組的T波時間為（326±49）ms，心率校正的T波時間為（353±51）ms，QTc為（546 ±59）ms。最大T波振幅為（0.65±0.24）mV，多發(fā)生在V3導(dǎo)聯(lián)。寬大的直立T波為25例，寬大的倒置T波為28例，見圖2。

圖2 異常寬大T波的典型心電圖改變Fig.2 Typical electrocardiograms of abnormal wide T waves

2.2 各類型腦卒中組異常寬大T波發(fā)生率比較

蛛網(wǎng)膜下腔出血組、急性腦出血組、急性腦梗死組寬大T波發(fā)生率分別為6.59%、1.24%、0.61%。蛛網(wǎng)膜下腔出血組與其它兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.01），腦出血組與腦梗死組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 不同類型腦卒中組異常寬大T波的發(fā)生率Table1 The incidence of abnormal wide T waves among different stroke groups

2.3 寬大T波組與非寬大T波組的臨床特征比較

本組2 580例患者中，異常寬大T波的發(fā)生率為2.05%。53例異常寬大T波病例中，蛛網(wǎng)膜下腔出血者36例、急性腦出血者9例、急性腦梗死者8例，所占比例分別為68%、17%、15%。17例腦出血及腦梗死患者中，15例病灶包括基底節(jié)區(qū)，2例位于腦干，5例為大面積腦梗死。異常寬大T波組中，cT－nT增高者49例，占92.45%；CK－MB增高者46例，占86.79%。非寬大T波組中，cTnT增高者277例，占11.2%；CK－MB增高者252例，占10.00%。兩組cTnT、CK－MB增高的發(fā)生率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.01）。兩組cTnT＞0.028ng／mL、CK－MB＞6.60 ng／mL的檢測值的中位數(shù)（四分位數(shù)間距）差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。兩組間其他生化指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義。異常寬大T波組超聲心動圖檢查均未見節(jié)段性室壁運動異常。寬大T波組12例患者死亡，住院病死率為22.64%；非寬大T波組死亡113例，住院病死率為4.50%。見表2、3。

表2 寬大T波組與非寬大T波組相關(guān)臨床特征的發(fā)生率（例，%）Table2 The incidence of related clinical indexes between wide T wave group and non－wide T wave group（n，%）

表3 寬大T波組與非寬大T波組cTnT、CK－MB增高值比較Table3 The comparison of increased cTnT and CK－MB between wide T wave group and non－wide T wave group

3 討論

本組異常寬大T波主要出現(xiàn)于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者和極少數(shù)病灶包括基底節(jié)區(qū)的急性腦出血、腦梗死患者。92.45%患者伴cTnT增高，86.79%患者伴CK－MB增高，同時cTnT、CK－MB增高的程度與非寬大T波組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。其他臨床指標(biāo)與非寬大T波組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。這些患者無合并心肌梗死的其他證據(jù)。文獻報道腦卒中患者伴cTnT升高的發(fā)生率約為10%～20%［4］，交感神經(jīng)過度興奮可能是主要原因［58］。Norris等［9］、王蕾等［10］的尸檢及動物模型實驗發(fā)現(xiàn)腦卒中伴心肌酶譜升高的患者中，心肌纖維變性與細胞溶解并非心肌梗死所致，高度提示為神經(jīng)源性。Rodríguez－Yá?ez等［11］的研究表明腦卒中影響到腦干副交感核、下丘腦室旁核以及含有兒茶酚胺的神經(jīng)元之間的環(huán)形通路時，可導(dǎo)致腦對心臟的調(diào)節(jié)功能紊亂，引起心肌損傷。急性腦卒中時強烈的應(yīng)激反應(yīng)、心力衰竭、呼吸衰竭等因素促使氧自由基、精氨酸升壓素、氧化亞氮、血管緊張素Ⅱ、NTpro－BNP、內(nèi)皮素等增高，都可能參與對心肌和冠狀動脈的損傷作用，使cTnT、CK－MB增高。本研究中寬大T波組cTnT、CK－MB增高的發(fā)生率及增高程度均高于非寬大T波組，提示顱內(nèi)壓顯著增高、兒茶酚胺性心肌損害的程度較重是引起異常寬大T波的主要原因。

本研究中異常寬大T波發(fā)生在女性29例，男性24例。文獻報道人類心肌電生理過程存在著性別差異，可能與性激素的不同作用相關(guān)［1215］。男性睪酮有抑制Ica－L電流、增強IKr電流的效應(yīng)，使男性的復(fù)極儲備能力較強。而女性的雌激素具有抑制IKr電流和調(diào)控Ica－L的作用，使IKr通道在女性表達較男性低，復(fù)極儲備能力較男性低。女性的黃體酮與睪酮有相似的作用，但被雌激素的相反作用抵消。這可能是女性比男性更易發(fā)生T波改變及QT間期延長的原因之一。

文獻報道寬大T波表現(xiàn)為直立，亦或倒置，可能與交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)間的受損程度，心肌纖維變性程度［1618］，心內(nèi)膜、心外膜的缺血程度以及細胞膜離子流的變化引起的復(fù)極改變等因素相關(guān)。研究證實交感神經(jīng)末梢多分布在心肌中層細胞，迷走神經(jīng)末梢分布在心內(nèi)膜下［19］，心室肌迷走神經(jīng)纖維末梢的數(shù)量較交感神經(jīng)纖維少。在病理、應(yīng)激情況下，更容易導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮，引起心外膜心肌缺血，T波倒置。當(dāng)迷走神經(jīng)張力較交感神經(jīng)張力相對增高時，或心內(nèi)膜缺血更嚴(yán)重時，可表現(xiàn)為直立的寬大T波。Roden［20］提出交感神經(jīng)興奮還可加快IKs通道和Ca2＋通道離子流，加快動作電位2相復(fù)極過程，尤其加強心外膜層心肌2相復(fù)極，使外膜心肌較內(nèi)膜心肌復(fù)極向量更強，可使ST段縮短的同時，T波直立而且寬大。當(dāng)中層IKr電流減弱，且力量大于IKs的作用時，T波出現(xiàn)低平、倒置。腦卒中引起直立寬大T波易被忽視，臨床工作者應(yīng)予以高度重視。

本研究結(jié)果提示:心電圖異常寬大T波在反映卒中患者的卒中部位、病情嚴(yán)重程度方面具有積極意義，臨床醫(yī)師應(yīng)予以充分認識，積極加強患者腦部、心臟等保護措施，降低患者的死亡率。

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（2014－07－14 收稿）

Clinical Significance of Abnormal Wide T Waves on ECGs in Patients with Acute Stroke

Xu Chunfang，Wang Tiemao△，Yang Xiaoyun et al
Department of Cardiovascular Diseases，Tongji Hospital，Tongji Medical College，Huazhong University of Science and Technology，Wuhan 430030，China

Objective To investigate the incidence and clinical significance of the abnormal wide T waves on ECG in patients with acute stroke.Methods A total of 2 580patients with acute stroke were enrolled according to the results of ECG.They were divided into wide T wave group（53cases）and non－wide T wave group（2 527cases）.Clinical data were collected including head CT，MRI，DWI results，clinical indexes such as troponin（cTnT），creatine kinase isoenzyme（CK－MB），N terminal B type natriuretic peptide（NT－proBNP），electrolytes，echocardiogram and clinical outcome.Results The incidence of abnormal wide T waves was 2.05%in 2 580cases of acute stroke，and it was 6.59%in 546patients with subarachnoid hemorrhage，1.24%in 724patients with cerebral hemorrhage，0.61%in 1 310patients with cerebral infarction.The incidences of increased cTnT and CK－MB were 92.45%，86.79%in wide T wave group and 11.20%，10.00%in non－wide T wave group，respectively.The in－h(huán)ospital mortality was 22.64%，4.50%in the two groups respectively（P＜0.01）.Women were more likely than men to have abnormal wide T waves.Conclusion Abnormal wide T waves mainly occurred in patients with the subarachnoid hemorrhage.The intracranial hypertension and catecholamine－induced myocardial damage may be the main reasons for abnormal wide T waves.Abnormal wide T waves can reflect the severity of stroke to some extent.

stroke； abnormal wide T waves； intracranial hypertension； catecholamine

R743.3

10.3870／j.issn.1672－0741.2015.01.019

徐春芳，女，1972年生，醫(yī)學(xué)碩士，主管技師，E－mail:xcfwjj＠sina.com

△通訊作者，Corresponding author，E－mail:tie＿mao＠21cn.com