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        耐力訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌組織SOD同工酶活性和mRNA表達(dá)的影響

        2015-06-05 09:31:12李進(jìn)華

        李進(jìn)華

        (寧德師范學(xué)院體育系,福建 寧德 352100)

        ?運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)

        耐力訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌組織SOD同工酶活性和mRNA表達(dá)的影響

        李進(jìn)華

        (寧德師范學(xué)院體育系,福建 寧德 352100)

        為了解耐力訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌組織抗氧化防御系統(tǒng)SOD同工酶活性和mRNA表達(dá)的變化,運(yùn)用分光光度法對(duì)6周耐力訓(xùn)練及一次性定量負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后大鼠心肌組織主要抗氧化酶活性檢測(cè),并用RT-PCR法檢測(cè)SOD同工酶mRNA表達(dá)。結(jié)果顯示:耐力訓(xùn)練及一次性定量負(fù)荷運(yùn)動(dòng)大鼠心肌MDA水平顯著下降(P<0.05),T-AOC顯著升高(P<0.05),CuZn-SOD mRNA、Mn-SODmRNA表達(dá)增加,SOD活性和CuZn-SOD活性明顯升高(P<0.05)。結(jié)論:耐力訓(xùn)練激活了心肌SOD同工酶mRNA表達(dá),進(jìn)而引起SOD活性和總抗氧化能力的提高,增強(qiáng)了機(jī)體清除自由基的能力,有效地起到氧化預(yù)適應(yīng)的作用;耐力訓(xùn)練后再進(jìn)行一次性定量負(fù)荷運(yùn)動(dòng)時(shí),機(jī)體抗氧化能力明顯提高,清除自由基的能力增強(qiáng),減少了自由基對(duì)機(jī)體的損傷,提高機(jī)體抗運(yùn)動(dòng)疲勞能力。

        耐力訓(xùn)練;自由基;超氧化物歧化酶(SOD);SOD mRNA

        隨著自由基生物醫(yī)學(xué)理論和技術(shù)向運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)的滲透,運(yùn)動(dòng)與自由基的研究已成為運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)的一個(gè)熱點(diǎn)問題。近年來,在不同組織、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和運(yùn)動(dòng)方式下,機(jī)體抗氧化酶活性、含量和mRNA表達(dá)方面均有研究。但以往研究主要集中在一次急性運(yùn)動(dòng)對(duì)自由基代謝的影響,而有關(guān)長(zhǎng)期耐力訓(xùn)練后一次性定量運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌組織抗氧化酶mRNA表達(dá)影響的研究尚未見報(bào)道。為了解耐力訓(xùn)練對(duì)機(jī)體運(yùn)動(dòng)應(yīng)激時(shí)自由基代謝及抗氧化防御系統(tǒng)的影響,本研究通過檢測(cè)一次性定量運(yùn)動(dòng)對(duì)6周耐力訓(xùn)練和未訓(xùn)練大鼠心肌組織MDA、T-AOC、SOD同工酶活性及mRNA表達(dá),觀察耐力訓(xùn)練與未訓(xùn)練組運(yùn)動(dòng)應(yīng)激時(shí)大鼠心肌組織自由基代謝系統(tǒng)的影響,探討6周耐力訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌抗氧化系統(tǒng)適應(yīng)性機(jī)制,為運(yùn)動(dòng)健身、體育康復(fù)提供理論依據(jù)和參考。

        1 材料與方法

        1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與分組

        選用健康雄性Wistar大鼠36只,4周齡,體重為(90±10)g。飼養(yǎng)環(huán)境為室溫22℃~25℃,相對(duì)濕度40%~60%,自然光照,通風(fēng)良好,分籠飼養(yǎng)。適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后,隨機(jī)分安靜組(未訓(xùn)練)和耐力訓(xùn)練組兩大組,經(jīng)過6周游泳訓(xùn)練后,各組又抽取一半進(jìn)行一次性定量負(fù)荷運(yùn)動(dòng)(無負(fù)重游泳3 h),即安靜對(duì)照組(UR)、安靜定量運(yùn)動(dòng)組(UE)、耐力訓(xùn)練對(duì)照組(TR)、耐力訓(xùn)練定量運(yùn)動(dòng)組(TE)。

        1.2 耐力訓(xùn)練方案

        本實(shí)驗(yàn)?zāi)P蛥⒄誚ebditti大鼠游泳訓(xùn)練模型[1]。大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后,適游泳3 d,每天10~20 min,訓(xùn)練組大鼠進(jìn)行6周漸增游泳訓(xùn)練,5 d/周;第1周30 min,然后每周增加10 min,直至第5周;第6周保持70 min。耐力訓(xùn)練組休息48 h,最后TE組、UE組均進(jìn)行一次定量負(fù)荷運(yùn)動(dòng)(運(yùn)動(dòng)時(shí)間3 h)。大鼠在玻璃水池中游泳,水池為100×60×70 cm,內(nèi)壁光滑,水深50 cm,水溫(34±2)℃,每只大鼠游泳面積>300 cm2。

        1.3 組織勻漿的制備

        取各組大鼠心肌組織,用生理鹽水制成10%心肌組織勻漿。

        1.4 指標(biāo)測(cè)定

        1)總抗氧化能力(T-AOC)的測(cè)定。2)MDA的測(cè)定。3)蛋白定量測(cè)定采用考馬斯亮蘭(CBBG250)染料。4)總SOD與分型SOD活性測(cè)定??偪寡趸芰Φ臏y(cè)定(T-AOC)、MDA、CBB250及分型SOD的測(cè)定試劑盒均構(gòu)自南京建成生物工程研究所,以分光光度計(jì)法測(cè)定,測(cè)試方法嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。5)CuZn-SOD、Mn-SOD基因表達(dá)的測(cè)定。①提取RNA和鑒定RNA純度。②PCR引物。根據(jù)參考文獻(xiàn)和基因文庫(kù)(J03808)設(shè)計(jì),由沈陽聯(lián)星生物技術(shù)有限公司合成。③RT-PCR反應(yīng)。按表1組成配制反轉(zhuǎn)錄反應(yīng)液:MgCl22μL,10×RT Buffer 1μL,GAPDH作為“看家基因”監(jiān)控RNA使用量,消除不同樣本間加樣誤差。④PCR產(chǎn)物電泳。取5μL的PCR產(chǎn)物,加入4 μL上樣緩沖液,于1.8%瓊脂糖凝膠,130 V電壓下進(jìn)行電泳。電泳30 min后,用EB染色5 min,在紫外燈下用電泳凝膠成像分析系統(tǒng)觀察拍照。⑤圖像處理和分析。用Scion Image進(jìn)行圖像光密度掃描和分析。CuZn-SODmRNA和Mn-SODmRNA的量用各自的PCR產(chǎn)物量分別與內(nèi)參GAPDH的PCR產(chǎn)物量的比值來表示。

        1.5 統(tǒng)計(jì)分析

        實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。實(shí)驗(yàn)結(jié)果用均值±標(biāo)準(zhǔn)差(ˉX±S)的形式表示,P<0.05有顯著性差異,P<0.01具有極顯著差異。

        2 結(jié)果與分析

        2.1 耐力訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌組織MDA、分型SOD活性及總抗氧化能力的影響

        表2顯示,6周耐力訓(xùn)練組大鼠心肌MDA含量比安靜組顯著降低(P<0.05);一次性定量運(yùn)動(dòng)后,安靜定量運(yùn)動(dòng)組大鼠心肌MDA水平較安靜對(duì)照組顯著下降(P<0.05),6周耐力訓(xùn)練組與安靜定量運(yùn)動(dòng)組相比也顯著降低(P<0.05)。總抗氧化能力較安靜組顯著升高(P<0.05),進(jìn)行一次性定量運(yùn)動(dòng)后,訓(xùn)練組大鼠心肌總抗氧化能力比安靜組顯著升高(P<0.05)。安靜組一次性定量運(yùn)動(dòng)后雖有升高,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        表1 CuZn-SOD、M n-SOD、GAPDH基因引物

        表2 耐力訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌MDA含量、T-AOC、CuZn-SOD、M n-SOD活性的影響

        由表2可見,各組大鼠心肌組織CuZn-SOD活性,6周耐力訓(xùn)練組CuZn-SOD活性較安靜組明顯上升(P<0.05)。進(jìn)行一次性定量運(yùn)動(dòng)后,較對(duì)照組均有不同程度的下降。安靜組下降10.03%,而訓(xùn)練組下降6.65%。6周耐力訓(xùn)練定量運(yùn)動(dòng)組比安靜定量運(yùn)動(dòng)組明顯升高(P<0.05)。

        各組大鼠心肌組織Mn-SOD活性,6周耐力訓(xùn)練組Mn-SOD活性較安靜組升高,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。一次性定量運(yùn)動(dòng)后,安靜定量運(yùn)動(dòng)組較安靜組上升45.74%,訓(xùn)練定量運(yùn)動(dòng)組較訓(xùn)練對(duì)照組上升22.81%,但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2.2 耐力訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌組織CuZn-SOD mRNA表達(dá)的影響

        圖1、圖3、圖4和表4顯示,心肌組織CuZn-SOD mRNA表達(dá)量由多到少依次為:TE>UE>TR>UR。與安靜對(duì)照組相比,安靜定量運(yùn)動(dòng)組大鼠心肌組織CuZn-SOD mRNA表達(dá)量是安靜對(duì)照組的1.658倍,訓(xùn)練對(duì)照組比安靜對(duì)照略有升高,增幅為7.2%,而耐力訓(xùn)練后的一次性定量運(yùn)動(dòng)組CuZn-SOD mRNA表達(dá)量是安靜定量運(yùn)動(dòng)組的1.08倍。

        耐力訓(xùn)練組大鼠心肌組織CuZn-SOD mRNA表達(dá)量比安靜對(duì)照組略有升高,說明運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)提高大鼠心肌組織CuZn-SOD mRNA有一定作用。一次性定量運(yùn)動(dòng)后即刻,大鼠心肌組織CuZn-SOD mRNA表達(dá)量有很大的升高,未訓(xùn)練組升高1.658倍,而訓(xùn)練組為1.665倍,說明一次性運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌CuZn-SOD mRNA的表達(dá)有很大的影響。

        圖1 心肌組織CuZn-SOD mRNA電泳圖譜

        圖2 心肌組織M n-SOD mRNA電泳圖譜

        圖3 心肌組織GAPDH電泳圖譜

        圖4 心肌組織CuZn-SOD mRNA、Mn-SOD mRNA與GAPDH比值的變化

        2.3 耐力訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌組織Mn-SOD mRNA表達(dá)的影響

        圖2、圖3、圖4和表4顯示,心肌組織Mn-SOD mRNA表達(dá)量由多到少依次為TR>TE>UE>UR。與安靜對(duì)照組相比,安靜一次性定量運(yùn)動(dòng)后大鼠心肌組織Mn-SOD mRNA表達(dá)量略為上升,是安靜對(duì)照組的1.05倍,訓(xùn)練對(duì)照組大鼠心肌組織Mn-SOD mRNA表達(dá)量是安靜對(duì)照的1.35倍。6周耐力訓(xùn)練后一次性定量運(yùn)動(dòng)組是安靜定量運(yùn)動(dòng)組的1.27倍。

        表3 耐力訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌組織CuZn-SOD m RNA、M n-SOD m RNA與GAPDH的比值

        耐力訓(xùn)練大鼠心肌組織Mn-SOD mRNA表達(dá)量比安靜對(duì)照組有很大的提高,增幅為34.6%,說明耐力訓(xùn)練對(duì)提高大鼠心肌組織Mn-SOD mRNA表達(dá)有很大的作用。安靜組一次性運(yùn)動(dòng)后,大鼠心肌組織Mn-SOD mRNA表達(dá)量也出現(xiàn)不同程度的變化,未訓(xùn)練組上升4.93%,訓(xùn)練組幾乎沒有變化。

        3 討論

        3.1 耐力訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌組織MDA、分型SOD及總抗氧化能力的影響

        一般情況下,機(jī)體內(nèi)自由基的產(chǎn)生與清除處于平衡狀態(tài),急性運(yùn)動(dòng)使機(jī)體產(chǎn)生大量的氧自由基,它們可攻擊生物膜中的多不飽和脂肪酸,引發(fā)脂質(zhì)過氧化(LPO)作用,因此形成脂質(zhì)過氧化物。而丙二醛(MDA)是LPO的代謝產(chǎn)物,通過測(cè)試MDA的含量可反應(yīng)機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過氧化的水平和細(xì)胞損傷情況??偪寡趸芰Γ═-AOC)是體內(nèi)酶類和非酶類抗氧化物總水平,其變化可反映機(jī)體自由基抗氧化系統(tǒng)的整體水平,其中超氧化物歧化酶(SOD)是機(jī)體主要的抗氧化酶,哺乳動(dòng)物有兩種SOD同工酶,CuZn-SOD、Mn-SOD。研究報(bào)道,長(zhǎng)期中等強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以使機(jī)體的抗氧化系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生適應(yīng)性變化,提高了機(jī)體的抗氧化能力,促進(jìn)體內(nèi)過氧化脂質(zhì)的排泄[2]。耐力訓(xùn)練對(duì)自由基的影響文獻(xiàn)報(bào)道較多。劉麗萍等[3]研究不同時(shí)間游泳訓(xùn)練對(duì)大鼠肝組織過氧化脂質(zhì)發(fā)現(xiàn),15天游泳運(yùn)動(dòng)組自由基產(chǎn)生與清除基本達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡,30天游泳運(yùn)動(dòng)組MDA含量下降,而力竭組MDA含量顯著增加。Suzuki等報(bào)道,適量的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可增加大鼠體內(nèi)過氧化脂質(zhì)的排泄。韓立明[4]報(bào)道,小鼠70min游泳運(yùn)動(dòng)后心肌MDA顯著下降,SOD有上升趨勢(shì)。本研究發(fā)現(xiàn),6周耐力訓(xùn)練組大鼠心肌MDA含量比安靜組顯著降低(P<0.05);一次性定量運(yùn)動(dòng)后,運(yùn)動(dòng)組大鼠心肌MDA水平較對(duì)照組顯著下降(P<0.05)。而T-AOC較安靜對(duì)照組顯著升高(P<0.05)。說明6周耐力訓(xùn)練后的一次性應(yīng)激在對(duì)抗自由基和激活總抗氧化能力方面有明顯作用。根據(jù)其動(dòng)力學(xué)特征,底物濃度增加時(shí),抗氧化酶能夠相應(yīng)地提高自身活性,而不是通過合成新的酶分子來完成[5]。耐力訓(xùn)練對(duì)提高大鼠總抗氧化能力和清除機(jī)體內(nèi)的脂質(zhì)過氧化物有很大的積極作用。

        目前許多研究表明,運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可上調(diào)組織SOD活性,表現(xiàn)出很強(qiáng)的運(yùn)動(dòng)適應(yīng)性。Higineihil[6]報(bào)道了3個(gè)月耐力訓(xùn)練后大鼠骨骼肌SOD活性增加14%~37%。Kanter等報(bào)道,經(jīng)21周耐力訓(xùn)練小鼠心肌組織SOD活性顯著性升高。隋波等[7]研究不同時(shí)間游泳訓(xùn)練對(duì)大鼠肝組織SOD活性的影響,長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)組訓(xùn)練時(shí)間越長(zhǎng),自由基產(chǎn)生與清除達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡越顯著。肖建原等[8]研究發(fā)現(xiàn),小負(fù)荷的耐力訓(xùn)練可以增強(qiáng)機(jī)體的抗氧化能力,MDA含量下降,SOD活性升高,改善紅細(xì)胞膜特性,使其有氧代謝能力及抗疲勞能力得到提高。

        本研究發(fā)現(xiàn),6周耐力訓(xùn)練后,大鼠心肌組織CuZnSOD和MnSOD的活性都有很大的增加。訓(xùn)練對(duì)照組CuZn-SOD活性較安靜組明顯上升,差異顯著(P<0.05)。兩種SOD的在增量上差不多,但增幅有很大的差異,CuZn-SOD上升14.08%,而Mn-SOD增幅達(dá)46.6%,表明耐力訓(xùn)練對(duì)心肌組織Mn-SOD的活性影響更大,這可能與心肌組織含有豐富的線粒體有很大關(guān)系。

        根據(jù)人體重組SOD的研究表明,CuZn-SOD的半衰期為6~10 min,而Mn-SOD的半衰期較長(zhǎng),為5~6 h。Mn-SOD主要存在于線粒體間質(zhì)中,而CuZn-SOD主要存在于胞漿中。心肌組織中線粒體豐富,這是造成運(yùn)動(dòng)后心肌組織中CuZn-SOD和Mn-SOD活性變化差異的一個(gè)重要原因。運(yùn)動(dòng)對(duì)SOD同工酶有不同的作用,SOD同工酶對(duì)運(yùn)動(dòng)的反應(yīng)性不同,部分由于它們的亞細(xì)胞定位和/或各自的特性的不同。此外,SOD兩種同工酶位于不同的細(xì)胞結(jié)構(gòu),為不同的基因所編碼,被不同的機(jī)制調(diào)節(jié)。

        3.2 耐力訓(xùn)練對(duì)大鼠心肌組織SOD mRNA表達(dá)的影響

        體育鍛煉在調(diào)節(jié)抗氧化物酶的作用以及基因表達(dá)上仍有很大的爭(zhēng)議。Shuji等[9]人報(bào)道耐力訓(xùn)練可以上調(diào)大鼠膈肌中抗氧化物酶的水平,還可增加MnSOD、CuZn-SOD的含量和活性,然而耐力訓(xùn)練對(duì)兩種形式SOD mRNA基因表達(dá)沒有顯著的變化。Oh-ishi等[10]發(fā)現(xiàn)CuZn SOD活性雖然伴隨運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練而增加,但酶蛋白和mRNA水平?jīng)]有改變。相反,Mn SOD的活性和蛋白含量均增加,而mRNA水平?jīng)]有改變。Hollander等[11]研究發(fā)現(xiàn),訓(xùn)練對(duì)Mn SOD mRNA的影響,主要發(fā)生在每次運(yùn)動(dòng)后的24h內(nèi),而通常訓(xùn)練取樣都在48h后以避免急性效應(yīng),這就錯(cuò)過了Mn SOD基因表達(dá)最活躍的時(shí)間。

        然而,反復(fù)運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的抗氧化酶的適應(yīng)是由每次運(yùn)動(dòng)后基因表達(dá)快速激活所造成的效果積累而成的[12]。靜息狀態(tài)下,CuZn-SOD的基因表達(dá)的調(diào)控發(fā)生在翻譯前。真核細(xì)胞中Mn-SOD由細(xì)胞核基因編碼,在胞漿中合成較大的前體酶,然后通過一個(gè)耗能過程轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體中,Mn-SOD基因表達(dá)受到氧化應(yīng)激誘導(dǎo),并至少部分受轉(zhuǎn)錄機(jī)制調(diào)節(jié)。Gore M等[13]研究發(fā)現(xiàn)耐力訓(xùn)練組與安靜對(duì)照組大鼠比較,股外側(cè)深層?。―VL)中CuZn SOD的活性增加35%(P<0.01),并且訓(xùn)練組DVL和心肌CuZn SOD mRNA的豐度分別增加了25%(P<0.05)和112%(P<0.01)。這表明,耐力訓(xùn)練能增量調(diào)節(jié)骨骼肌、心肌中CuZn SOD mRNA的豐度,并具有纖維特異性。Somani等[14]通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),大鼠9周耐力訓(xùn)練后,測(cè)定心肌中編碼Mn SOD mRNA水平比對(duì)照組的Mn SOD mRNA水平提高126%。表明耐力訓(xùn)練導(dǎo)致編碼這些酶的DNA轉(zhuǎn)錄水平提高。黃麗英[15]研究了游泳訓(xùn)練對(duì)高脂膳食大鼠超氧化物歧化酶基因表達(dá)的作用,結(jié)果運(yùn)動(dòng)對(duì)照組心肌和骨骼肌的CuZn SOD及Mn SOD mRNA基因表達(dá)最高,而且高脂膳食運(yùn)動(dòng)組心肌和骨骼肌的CuZn SOD及Mn SOD mRNA基因表達(dá)明顯高于高脂膳食組。

        本研究發(fā)現(xiàn),耐力訓(xùn)練大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表達(dá)比安靜對(duì)照組高7.2%。而一次性定量運(yùn)動(dòng)后,大鼠心肌組織CuZn-SOD mRNA表達(dá)量有較大的提高,安靜定量運(yùn)動(dòng)組較安靜對(duì)照組升高1.658倍,訓(xùn)練定量運(yùn)動(dòng)組是訓(xùn)練對(duì)照組的1.665倍,說明一次性運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠心肌組織CuZn-SOD mRNA的表達(dá)有很大的影響。一次性運(yùn)動(dòng)后即刻大鼠心肌組織CuZn-SOD mRNA的表達(dá)增加,CuZn-SOD含量也暫時(shí)增加,但是其半衰期短只有6~10min,故運(yùn)動(dòng)后,CuZn-SOD衰減,CuZn-SOD的生成速度低于消除速度,引起CuZn-SOD含量下降,CuZn-SOD活性降低。長(zhǎng)期耐力訓(xùn)練,大鼠心肌組織CuZn SOD活性和mRNA表達(dá)均升高,表明CuZn SOD mRNA的表達(dá)發(fā)生轉(zhuǎn)錄前水平。

        6周耐力訓(xùn)練大鼠心肌組織Mn-SOD mRNA表達(dá)量比安靜對(duì)照組有較大的提高,增幅為27.8%,說明耐力訓(xùn)練對(duì)提高大鼠心肌組織Mn-SOD mRNA表達(dá)有很大的作用。一次性定量運(yùn)動(dòng)后,安靜運(yùn)動(dòng)組大鼠心肌組織Mn-SOD mRNA表達(dá)上升了4.93%,而訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)組幾乎沒有變化??赡苁苡?xùn)練因素的影響,未訓(xùn)練大鼠一次性運(yùn)動(dòng)應(yīng)激更大,產(chǎn)生的ROS足以激活Mn-SOD mRNA表達(dá),而訓(xùn)練定量運(yùn)動(dòng)所受應(yīng)激產(chǎn)生ROS不足以刺激Mn-SOD mRNA表達(dá)。

        長(zhǎng)期耐力訓(xùn)練為機(jī)體適應(yīng)更大的運(yùn)動(dòng)應(yīng)激有很大的好處,可以提高機(jī)體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)和清除體內(nèi)自由基的能力。耐力訓(xùn)練增加的總SOD是以Mn SOD為主,CuZn SOD的訓(xùn)練效應(yīng)是由轉(zhuǎn)錄后機(jī)制所引起的,而Mn SOD的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練適應(yīng)則由轉(zhuǎn)錄調(diào)控,主要是被由運(yùn)動(dòng)時(shí)線粒體產(chǎn)生的ROS所影響。

        4 結(jié)論

        1)耐力訓(xùn)練激活了心肌組織SOD同工酶的mRNA表達(dá),進(jìn)而引起SOD活性和總抗氧化能力的提高,增強(qiáng)了機(jī)體清除自由基的能力,有效地起到氧化預(yù)適應(yīng)的作用。

        2)耐力訓(xùn)練組3h的定量負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后即刻機(jī)體心肌SOD同工酶mRNA表達(dá)的被激活,提高了SOD的活性,總抗氧化能力也得到明顯的提高,清除自由基的能力增強(qiáng),減少了自由基對(duì)機(jī)體的損傷,提高了機(jī)體抗運(yùn)動(dòng)疲勞的能力。

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        責(zé)任編輯:郭長(zhǎng)壽

        Effects of Endurance Training on SOD Isozyme and mRNA Expression in Rat M yocardium

        LIJinhua
        (Department of Physical Education,Ningde Normal University,Ningde 352100,F(xiàn)ujian,China)

        In order to know endurance training on ratmyocardial tissue SOD isozyme activity and mRNA expression.The research adopted spectrophotography and RT-PCR technology to research SOD mRNA expression in rats’cardiac muscles.Results:A fter 6 weeks of endurance training by 3h of quantitative load movement immediately,its MDA level significantly decreased(P<0.05),T-AOC significantly increased(P<0.05),CuZn-SOD mRNA and Mn-SODmRNA expression increased,SOD activity and CuZn-SOD activity increased significantly(P<0.05).Conclusions:The major antioxidant dismutase SOD mRNA expression was activatied in ratsmyocardial of endurance training by six weeks,thereby cause SOD activity and total antioxidant capacity increasing,and enhance the body’s ability to elim inate free radicals,so the effective play of the pre-adaptation to the role.After 6 weeks of endurance training by 3h of quantitative loadmovement immediately,the activity of SOD was raising and the total antioxidant capacity has been significantly improved.Therefore the free radicals was removed,decreased the damage to the body,and the body’s ability of anti sports fatigue is improved.

        endurance training;radical;superoxide dismutase(SOD);SODmRNA

        G804.23

        A

        1004-0560(2015)02-0087-05

        2015-02-29;

        2015-03-15

        福建省教育廳科技項(xiàng)目A類課題:運(yùn)動(dòng)對(duì)增齡性大鼠骨骼肌MHC亞型轉(zhuǎn)化的信號(hào)機(jī)制研究(JA14334);寧德師范學(xué)院校級(jí)科研經(jīng)費(fèi)資助項(xiàng)目:有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)肝功能的生化和抗逆機(jī)制研究(2013F57)。

        李進(jìn)華(1981—),男,講師,碩士,主要研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)人體科學(xué)。

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