潘紅英，徐曉陽，孫 濤

（華南師范大學體育科學學院，廣東 廣州 510006）

?運動人體科學

游泳運動對動脈粥樣硬化小鼠心肌脂聯(lián)素、PPARα和AMPK表達的影響

潘紅英，徐曉陽，孫 濤

（華南師范大學體育科學學院，廣東 廣州 510006）

目的：觀察游泳運動對正常小鼠和動脈粥樣硬化（AS）小鼠心肌脂聯(lián)素（APN），腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPARα）表達的影響，探討游泳運動對動脈粥樣硬化的干預機制。方法：采用8周齡C57BL／6J和ApoE-／-基因敲除小鼠（飼以高脂飲食建立AS模型），分為正常對照組A、正常運動組B、AS對照組C和AS運動組D共4組，每組8只。運動組進行有氧游泳運動，12周后安靜時取材。主動脈HE染色，ELISA法檢測心肌脂聯(lián)素含量，WB檢測小鼠心肌脂聯(lián)素、PPARα、P-AMPK、脂聯(lián)素受體1（AdipoR1）蛋白表達。結(jié)果：1）與A組相比，B組心肌脂聯(lián)素水平顯著升高（P＜0.05），AMPK、AdipoR1蛋白表達顯著增加（P＜0.05），心肌脂肪酸（FFA）含量，PPARα蛋白表達無顯著變化（P＞0.05）。2）與C組相比，D組心肌AMPK、P-AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表達均顯著增加（P＜0.05），F(xiàn)FA含量，脂聯(lián)素水平無顯著變化（P＞0.05）。結(jié)論：12周有氧游泳運動增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表達，對改善AS小鼠心肌能量代謝起促進作用。

游泳運動；脂聯(lián)素；AMPK；PPARα；動脈粥樣硬化

脂聯(lián)素（APN）是近年來發(fā)現(xiàn)的一種在脂肪容積增大時分泌減少的特異性蛋白，有廣泛的生物學作用，可參與機體內(nèi)眾多生理病理過程，已成為當代生物醫(yī)學領(lǐng)域研究的熱點之一［1］。大量研究發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素及其相關(guān)因子腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和過氧化物酶體增生物活受體（PPAR）信號途徑受損將會增加機體的脂質(zhì)代謝異常，引發(fā)多種代謝性疾病的產(chǎn)生［2－3］。因此有效干預和調(diào)節(jié)脂聯(lián)素、AMPK、PPAR的表達模式及其信號通路，可為更多相關(guān)疾病的預防和改善提供新的途徑和方法。

運動療法可以降低代謝綜合征的嚴重程度，控制其發(fā)展進程，但到目前為止，關(guān)于有氧運動對APN、PPARα表達影響的研究報道尚不一致，且長期有氧運動對其影響的研究多集中在異常機體（胰島素抵抗、肥胖等）的肝臟、脂肪等組織中，而對心肌的研究相對較少。有氧運動可改善動脈粥樣硬化（AS）所致的心肌病，其作用機制尚不明確。因此本文以C57BL／6J和ApoE-／-基因敲除小鼠為模型，研究游泳運動對小鼠心肌APN、AMPK、PPARα表達的影響，進而探討有氧運動對動脈粥樣硬化心肌能量代謝的作用。

1 材料與方法

1.1 實驗動物與分組

實驗選用8周齡雄性C57BL／6J小鼠和ApoE-／-基因敲出小鼠體重為（18.6±0.75）g，由廣東省實驗動物中心提供，飼養(yǎng)環(huán)境為室溫22℃～25℃，濕度34%～40%。分為4組：正常對照組A，正常運動組B，AS對照組C，AS運動組D，每組8只。正常組小鼠給予普通飼料喂養(yǎng)，AS組為ApoE-／-基因敲出小鼠，飼以高脂飲食（含21%脂肪、0.15%膽固醇）建立動脈粥樣硬化模型，小鼠均先進行適應性喂養(yǎng)1周。

1.2 運動方案

運動組采用無負重游泳訓練（游泳池內(nèi)徑55 cm，水深60 cm，水溫（33±1）℃）的有氧運動方式，6 d／周，第1周適應性訓練30 min／d，第2周訓練45 min／d，第3周以后訓練60 min／d，共12周。對照組均不運動。

1.3 取材

訓練12周后，安靜時取材。乙醚麻醉后，摘眼球取血。然后小鼠從腹部剪開，輸液器針頭從心尖部插入左心室，快速滴注生理鹽水，迅速剪斷后腔靜脈，待流出的液體成為清涼無色液體后，換4%多聚甲醛灌注，分離主動脈，取出置于4%多聚甲醛中固定，用于石蠟切片HE染色。同時分離左心室組織，置于液氮保存以備提取總RNA和蛋白質(zhì)。

1.4 檢測指標

1.4.1 血脂生化水平的檢測 全自動生化分析儀（7170型，日本）測定血清總膽固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白（LDL），高密度脂蛋白（HDL）。1.4.2 主動脈HE染色 取出多聚甲醛固定后的主動脈，OCT包埋，進行冰凍切片，切片厚度10μm，常規(guī)HE染色，光學顯微鏡（奧林巴斯，X100，X400）下觀察血管彈力纖維板的斷裂情況。1.4.3 小鼠心肌游離脂肪酸（FFA）含量和脂聯(lián)素（APN）酶聯(lián)免疫分析 心肌FFA測定：具體步驟按試劑盒說明進行（游離脂肪酸測試盒，南京建成生物工程研究所）。儀器：UV-7504型分光光度計。脂聯(lián)素（APN）的測定：采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA），具體步驟按試劑盒（脂聯(lián)素（APN）ELISA試劑盒，武漢博士德生物工程有限公司）說明進行。其原理為雙抗體夾心法，即用初抗包被，標準品或待測樣品中的脂聯(lián)素與其特異性結(jié)合，再加入標記的兔抗鼠脂聯(lián)素抗體，它可與SA-HRP特異性結(jié)合。SA-HRP可催化底物顯色，加入中止液，用酶標儀（DG5033A）讀取每孔的光密度值，樣品中脂聯(lián)素的濃度與其光密度值成正比關(guān)系。

1.4.4 Western Blot法檢測心肌P-AMPK、AMPK、AdipoR1、PPARα蛋白表達 蛋白檢測試劑盒均購自武漢博士德生物工程有限公司，SDS-PAGE凝膠配置試劑盒、蛋白電泳緩沖液、蛋白轉(zhuǎn)移緩沖液購自MDBio青島生工生物科技有限公司。每100 mg組織中加入1 mL RIPA和10μL 100 mM的PMSF和10μL磷酸酶抑制劑。勻漿機勻漿，避免起泡沫和發(fā)熱，將樣品轉(zhuǎn)移到1.5 mL離心管，冰里放置30 min。離心，取上清。以BSA為標準，進行蛋白定量。電泳，取分離膠進行轉(zhuǎn)膜。加已稀釋好的兔抗P-AMPK、AMPK、AdipoR1、PPARα（1∶200）（稀釋液含2%的脫脂奶粉），4℃過夜。PBS（或TBS）洗膜，加5 mL 1∶5000稀釋（稀釋液含2%的脫脂奶粉）的羊抗兔二抗，37℃反應1 h。顯影、定影、洗片，用WO-9413B型凝膠成像系統(tǒng)自帶軟件Gelpro32來分析膠片中的蛋白條帶中的灰度值。

1.5 統(tǒng)計學分析

應用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理。各組的數(shù)據(jù)資料以均值±標準差（ˉX±S）表示，兩組間比較采用T檢驗，多組間比較采用方差分析。P＜0.05為差異具有顯著性，P＜0.01為極顯著性差異。

2 實驗結(jié)果與分析

2.1 各組小鼠血清生化水平的變化

比較12周后普通飲食組和高脂飲食組小鼠各項血清生化指標（表1），與A組相比，C、D組小鼠的TG、TC、LDL水平顯著升高，HDL水平降低，且差異顯著（P＜0.05）。與C組相比，D組小鼠TG、LDL-C的水平降低（P＜0.05），HDL-C水平上升，但無顯著性差異。

2.2 各組小鼠動脈粥樣硬化斑塊的觀察

圖1中，HE染色顯示：A組小鼠主動脈血管壁彈力纖維排列致密，內(nèi)膜較完整。C、D組小鼠主動脈血管壁纖維板分裂成多層狀，出現(xiàn)間隙，斷裂嚴重，內(nèi)膜失去原有的波浪狀，出現(xiàn)早期AS斑塊。

表1 各組血脂水平比較（mmol／L）

圖1 石蠟切片A、C、D組主動脈截面HE染色觀察圖

2.3 小鼠心肌FFA含量和脂聯(lián)素（ADP）酶聯(lián)免疫分析

在表2中，APN：B組與A組相比有顯著差異（P＜0.05）；D組與C組相比無顯著性差異（P＞0.05）。FFA：B組與A組、C組與D組相比均無顯著性差異（P＞0.05），C、D組與A組相比差異非常顯著（P＜0.01）。

表2 小鼠心肌APN和FFA含量

2.4 組織中P-AMPK、AMPK、AdipoR1、PPARα的Western Blot實驗

在圖2、表3中，AdipoR1：B組與A組相比，D組與C組相比，有顯著性差異（P＜0.05）；PPARα：B組與A組相比無差異（P＞0.05），D組與C組相比，有顯著性差異（P＜0.05）；AMPK：B組與A組相比，D組與C組相比，均有顯著性差異（P＜0.05）；PAMPK：B組與A組相比無顯著性差異（P＞0.05），D組與C組相比，有顯著性差異（P＜0.01）。

圖2 W estern Blot檢測心肌AdipoR1、PPARα、AMPK、P-AMPK蛋白表達

表3 各組小鼠心肌蛋白表達

3 討論

3.1 AS模型的建立

流行病學調(diào)查證明，血漿總膽固醇和甘油三脂異常增高能夠引發(fā)高脂血癥，而高脂血癥的形成則是引發(fā)AS的重要因素［4］，血漿LDL水平的持續(xù)升高和HDL水平的降低與AS的發(fā)病率呈正相關(guān)，是判斷AS發(fā)展程度的最佳指標［5］。本實驗中，高脂飲食C、D組小鼠TG、TC、LDL濃度比正常飲食A、B組小鼠顯著升高，而HDL降低，提示高脂血癥的形成（表1）。在光鏡下觀察小鼠主動脈根部切片發(fā)現(xiàn)，與A組相比，C、D組內(nèi)膜增厚，完整性遭到破壞，有明顯的AS斑塊形成（圖1）。上述結(jié)果表明AS小鼠模型構(gòu)建成功。

3.2 有氧運動對正常小鼠心肌APN、AMPK、PPARα的影響

脂聯(lián)素是近年來發(fā)現(xiàn)的唯一一種在脂肪容積增大時分泌減少的特異性蛋白。除脂肪細胞外，人和鼠心肌、骨骼肌細胞也能合成和分泌脂聯(lián)素。心肌細胞分泌的脂聯(lián)素通過自分泌和旁分泌與靶細胞膜上的受體結(jié)合，調(diào)節(jié)心臟功能和心肌代謝［6－7］。其作為與能量代謝密切相關(guān)的因子，與心臟疾病的發(fā)生、發(fā)展有密切關(guān)系［8］。臨床上采用的噻唑烷二酮類抗糖尿病藥物，可通過激活PPAR來上調(diào)脂聯(lián)素的表達［9］，說明PPAR可能是脂聯(lián)素傳導信號通路中的一個重要信號分子。同樣有研究顯示，給予外源性脂聯(lián)素治療可通過直接激活AMPK信號通路減輕正常心肌的缺血／再灌注損傷［10－11］。因此可以推斷脂聯(lián)素、AMPK、PPAR對維持心肌的正常能量代謝起重要作用。

運動對健康機體脂聯(lián)素、PPAR影響的實驗研究較少，其結(jié)論也并不一致［12］。大多數(shù)研究［13－14］發(fā)現(xiàn)，健康受試者耐力運動后血清脂聯(lián)素水平?jīng)]有發(fā)生變化。Mahmoodi等［15］的研究也認為在不同強度的急性運動后，血清脂聯(lián)素水平會升高，但運動后30min又會恢復到先前水平。研究結(jié)果提示血清脂聯(lián)素水平的變化可能也依賴于運動的強度和時間。心肌中脂聯(lián)素主要與AdipoRl結(jié)合發(fā)揮作用［16］。本研究發(fā)現(xiàn)，12周游泳運動后，正常小鼠心肌APN含量增加，AdipoRl的蛋白表達上升，因此我們認為12周的有氧游泳運動能促進正常小鼠心肌APN的分泌和AdipoRl的表達。

AMPK在心臟的正常發(fā)育及心肌代謝過程中起重要作用，同時對心肌缺血－再灌注損傷起保護作用［17］。本研究結(jié)果顯示，12周有氧運動激活了正常小鼠心肌AMPK的表達和磷酸化。這與Coven［18］和Musi［19］等人的實驗結(jié)果相符，他們發(fā)現(xiàn)一次急性運動即可上調(diào)正常心肌AMPK活性或表達量，并呈現(xiàn)運動強度依賴性，提示AMPK在心肌能量代謝以及對運動適應中發(fā)揮重要作用。

本研究也發(fā)現(xiàn)，正常小鼠有氧運動后心肌FFA含量和PPARα的蛋白表達與對照組相比變化不大。FFA是正常心肌安靜時的主要能量底物，PPARα是調(diào)控心臟脂肪酸氧化的一種關(guān)鍵基因［20］。提示人們12周的有氧游泳運動并沒有引起正常小鼠心肌能量代謝異常，也沒有上調(diào)PPARα的表達水平。這與長期耐力運動可提高骨骼肌、脂肪與肝臟等組織PPARα表達的結(jié)果不太一致［21－23］。PPAR是AMPK下游的靶分子，即AMPK可上調(diào)PPARα表達，兩者構(gòu)成AMPK-PPARα信號通路，對維持心肌能量代謝穩(wěn)態(tài)發(fā)揮重要作用［24］。本研究中游泳運動對正常小鼠心肌PPARα表達無顯著性意義（P＞0.05），但可增加小鼠心肌AMPK、AdipoRl的表達（P＜0.05）。這些結(jié)果提示12周有氧游泳運動可能通過調(diào)節(jié)脂聯(lián)素下游相關(guān)因子來間接調(diào)節(jié)心肌的能量代謝。

3.3 有氧運動對AS小鼠心肌APN、AMPK、PPARα的影響

越來越多的研究表明，由動脈粥樣硬化引起的心肌代謝紊亂是導致AS心肌病發(fā)生的主要機制，脂聯(lián)素、AMPK具有抗炎和潛在的抗動脈粥樣硬化特性，是調(diào)節(jié)各種病理過程殊途同歸的靶點，因此受到運動醫(yī)學界的廣泛關(guān)注［1］。周亮等發(fā)現(xiàn)運動可以降低動脈粥樣硬化大鼠的血清炎癥因子水平，同時增加血管內(nèi)皮細胞AMPK蛋白表達和磷酸化程度［25］?？娠@著上調(diào)衰老小鼠心肌細胞AMPK的磷酸化水平，進而抑制其下游雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的活性［26］。但也有研究表明肥胖或者運動對心肌AMPK的蛋白表達及其磷酸化并沒有影響［27］。本研究發(fā)現(xiàn)，與AS對照組相比，AS運動組小鼠心肌PAMPK，AMPK的表達顯著增加。表明有氧游泳運動能夠激活AS組小鼠心肌AMPK的表達。

有關(guān)運動對異常機體脂聯(lián)素水平已有一些研究報道。Akbarpour［28］發(fā)現(xiàn)12周的有氧運動能顯著增加冠狀動脈粥樣硬化心肌病男性血清的脂聯(lián)素水平。高品操等［29］發(fā)現(xiàn)長期有氧運動可改善高脂膳食大鼠肝臟APN的分泌和PPARа蛋白含量。Sakr［30］等發(fā)現(xiàn)，游泳運動能增加代謝綜合征SD大鼠心肌脂聯(lián)素的表達，改善心室功能。這些研究說明有氧運動能增加異常機體脂聯(lián)素的分泌和表達，與本研究的結(jié)果一致。本研究發(fā)現(xiàn)：AS小鼠心肌脂聯(lián)素的含量和AdipoRl表達都低于正常小鼠，而AS運動組小鼠心肌APN含量和AdipoRl表達均增加，表明有氧游泳運動促進了AS小鼠心肌APN的分泌和AdipoRl表達。

與AS對照組相比，AS運動組小鼠心肌FFA含量降低，心肌PPARа表達增加。推測有氧運動促使心肌FFA氧化增加導致PPARа配體大量增加，直接刺激了PPARа蛋白的表達，其激活可進一步增加脂肪酸的利用，從而改善心肌的能量代謝。在大鼠AS模型中也發(fā)現(xiàn)，PPAR活化后具有降低血脂，減輕炎癥反應，降低AS的形成等多種有益的生物學效應［31］。賽慶彬等［32］研究發(fā)現(xiàn)：長期有氧運動活化AMPK-PPARа信號通路，促進心肌對FFA的氧化利用，從而減輕心梗后心臟脂質(zhì)過度沉積，提高心功能。王勇等［33］也認為有氧運動會上調(diào)慢性心衰大鼠心肌PPARα、AMPK的表達，降低心肌FFA含量。

以上結(jié)果提示游泳運動增加AS小鼠心肌APN的分泌和AdipoRl的表達，激活了AMPK、PPARα的表達，從而改善了心肌的能量代謝。

4 結(jié)論

12周有氧游泳運動增加小鼠心肌AMPK、PPARα、AdipoRl的表達，對改善AS小鼠心肌能量代謝起促進作用。

［1］Padmalayam I，Suto M.Role of adiponectin in the metabolic syn-drome：current perspectives on itsmodulation asa treatment strategy［J］.Curr Pharm Des，2013：19（32）：5755－5763.

［2］Chen Z1，Zhang L，Yi J，etal.Promotion ofadiponectinmultimerization by emodin：a novel AMPK activatorwith PPARγ-agonistactivity［J］.JCell Biochem，2012，113（11）：3547－3558.

［3］Lee S，Kwak HB.Role of adiponectin inmetabolic and cardiovascular disease［J］.JExerc Rehabil，2014，30，10（2）：54－59.

［4］王敏，李先平，趙立玲，等.載脂蛋白E基因缺陷小鼠血液生化指標的變化［J］.中國全科醫(yī)學，2010（13）：2700－2703.

［5］Kaperonis EA，Liapis CD，Kakisis JD.Infammation and atherosclerosis［J］.Eur JVasc Endovasc Surg，2006（31）：386－393.

［6］吳窮，蘇倩，李金平，等.脂聯(lián)素在慢性壓力負荷性心力衰竭大鼠心肌中的表達［J］.國際心血管病雜志，2013，40（6）：379－382.

［7］Pineiro R，Iglesias MJ，Gallego R，et al.Adiponectin is synthesized and secreted byhuman and murine ardiomyocytes［J］.FEBS Lett，2005，579：5163－5169.

［8］Van Berendoncks AM，Garnier A，Ventura-Clapier R，et al.Adiponectin：key role and potential target to reverse energy wasting in chronic heart failure［J］.Heart Fail Rev，2013，18（5）：557－566.

［9］Lin H，Lian WS，Chen HH，etal.Adiponectin ameliorates iron-overload cardiomyopathy through the PPARα-PGC-1-dependent signaling pathway［J］.Mol Pharmacol，2013，84（2）：275－285.

［10］Geolotto G，Gall o A，Papparella I，et al.Rosiglitazone reduces glucose inducedoxidative stress mediated by NAD（P）H oxidase via AMPK-dependentmechanism［J］.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2007，27（12）：2627－2633.

［11］Adeeb Shehzad，Waqas Iqbal，Omer Shehzad，et al.Adiponectin：Regulation of its production and its role in human diseases［J］.Hormones，2012，11（1）：8－20.

［12］Golbidi S，Laher I.Exercise induced adipokine changes and the metabolic syndrome［J］.J Diabetes Res，2014：726861.doi：10. 1155／2014／726861.

［13］BOBBERT T，WEGEWITZ U，BRECHTEL L，et al.Adiponectin oligomers in human serum during acute and chronic exercise：relation to lipid metabolism and insulin sensitivity［J］.lnt J Sports Med，2007，28：1－8.

［14］Lee S，Kwak HB.Effects of interventions on adiponectin and adiponectin receptors［J］.JExerc Rehabil，2014，10（2）：60－68.

［15］Mahmoodi R，Daryanoosh F，Kasharafifard S，etal.Effectof exercise on serum adiponectin and lipoprotein levels in male rat［J］.Pak J Biol Sci，2014，17（2）：297－300.

［16］姜博，小窩蛋白3介導2型糖尿病心肌脂聯(lián)素抵抗的分子機制［D］.銀川：寧夏醫(yī)科大學，2013.

［17］Kim A S，Miller E J，Young L H.AMP-activatedprotein kinase：a core signalling pathway in the heart［J］.Acta Physiol（Oxf），2009，196（1）：37－53.

［18］Coven D L，Hu X，Cong L，et al.Physiological roleof AMP-activated protein kinase in the heart：graded ac-tivation during exercise［J］. Am JPhysiol EndocrinolMetab，2003，285（3）：629－636.

［19］Musi N，Hirshman M F，Arad M，et al.Functionalrole of AMP-activated protein kinase in the heart duringexercise［J］.FEBS Lett，2005，579（10）：2045－2050.

［20］Madrazo JA，Kelly D P.The PPAR trio：regulatorsofmyocardial energy metabolism in health and disease［J］.J Mol Cell Cardiol，2008，44（6）：968－975.

［21］陳霓，牛燕媚，蘇照鵬，等.胰島素抵抗小鼠脂肪組織腫瘤壞死因子α和脂聯(lián)素mRNA表達與有氧運動的影響［J］.中國組織工程研究與臨床康復，2011，15（2）273－276.

［22］ThomasAW，DaviesNA，Moir H，etal.Exercise associated generation of PPARY ligands activates PPARYsignahng events and up regulate genes related to lipid metabolism［J］.APPL，Physiol，2012，112（5）：806－815.

［23］高瑞芳，常蕓，劉云清，等.力竭運動后大鼠心肌組織結(jié)構(gòu)改變及不同時相PPARα表達的變化［J］.中國運動醫(yī)學雜志，2009，28（3）：264－268.

［24］Meng R，Pei Z，Zhang A，et al.AMPK activation enhances PPARα activity to inhibit cardiac hyper-trophy via ERK1／2MAPK signaling pathway［J］.Arch Biochem Biophys，2011，511（1－2）：1－7.

［25］周亮，吳佳，劉剛，等.運動對動脈粥樣硬化大鼠血管內(nèi)皮細胞AMPK激活的研究［J］.中國應用生理學雜志，2013，29（3）：271－274.

［26］李麗，仝武軍，樊榮，等.有氧運動通過上調(diào)心肌細胞自噬改善衰老心肌收縮舒張功能［J］.心臟雜志，2014，26（1）：29－34.

［27］David J.Chess，Ramzi J.Khairallah，Karen M.O’Shea，et al.A high-fat dietincreases adiposity but maintains mitochondrial oxidative enzymeswithoutaffectingdevelopmentof heart failurewith pressure overload［J］.Am JPhysiol Heart CircPhysiol，2009，297（5）：1585－1593.

［28］Akbarpour M.The effect of aerobic training on serum adiponectin and leptin levels and inflammatorymarkers of coronary heart disease in obesemen［J］.Biol Sport，2013，30（1）：21－27.

［29］高品操，俆廣艷，常永娜，等.有氧運動聯(lián)合KGM對高脂膳食大鼠IR形成中肝臟Adiponectin／PPARа通路的影響［J］.中國老年學雜志，2014，34（2）：417－419.

［30］Sakr HF.Modulation of metabolic and cardiac dysfunctions by swimming in overweight ratson a high cholesterol and fructose diet：possible role of adiponectin［J］.JPhysiol Pharmacol，2013，64（2）：231－240.

［31］Desouza CV，Gerety M，Hamel FG.Long term effects of aPPAR-gamma agonist，pioglitazone，on neointimalhyperplasiaand endotheelial regrowth in insulin resistant rats［J］.Vascular Pharmacology，2007，46（3）：188.

［32］賽慶彬，馬延超，朱榮.有氧運動抑制心力衰竭大鼠心臟脂質(zhì)沉積：AMPK-PPARα信號通路的作用［J］.中國運動醫(yī)學雜志，2012，31（12）：1081－1086.

［33］王勇，馬延超.長期有氧運動對慢性心力衰竭大鼠心肌能量代謝的調(diào)節(jié)［J］.體育學刊，2013，20（2）：1－6.

責任編輯：郭長壽

Effects of Sw imm ing on M yocardial Expression of Adiponectin，AMPK and PPARαin Atherosclerotic M ice

PAN Hongying，XU Xiaoyang，SUN Tao
（College of Sports Science，South China Normal University，Guangzhou 510006，Guangdong，China）

The aim of the study was to investigate the effect of sw imm ing exercise on the expression of adiponectin，AMP-activated protein kinase（AMPK）and Peroxisome proliferator activated receptorα（PPARα），and to explore the intervention mechanism of sw imm ing in atherosclerosis（AS）m ice.Methods：8-week-old normal C57BL／6L and apolipoprotein E knockout C57BL／6L m ice（ApoE-／-）were used as subjects.ApoE-／-mice were fed w ith high fat diet for12 weeks to establish ASmodel.Themice were random ly assigned to four groups：control group（A），sw imm ing exercise group（B），AS control group（C），AS sw imm ing exercise group（D）.Both B and D groups were undergoing sw imm ing exercise for 12 weeks.A fter 12 weeks，m ice were sacrificed and took myocardial tissue.Aorta stained w ith HE，myocardial adiponectin content by ELISA，and total AMPK protein，phosphorylation-AMPKα（P-AMPKα），PPARαand AdipoR1 of myocardium by Western Blot.Results：1）Compared w ith them ice in the group A，myocardial APN content，and protein expression of AMPK，AdipoR1 were significantly higher in the group B（P＜0.05），butmyocardial fatty acid（FFA）contentand protein expression of PPARαwere not significantly higher（P＞0.05）.2）Compared w ith them ice in the group C，protein expression of AMPK，AdipoR1 and PPARαin the group B were significantly increased（P＜0.05），butmyocardial FFA content and protein expression of APN were not significantly changes（P＞0.05）.Conclusions：sw imm ing exercise increases the expression of cardiac AMPK，PPARα，and AdipoRl，and helps to improvemyocardial energy metabolism in ASm ice.

swimming；APN；AMPK；PPARα；AS

G804.7

A

1004－0560（2015）02－0077－05

2015-02-12

2015-03-09

國家體育總局科研課題“收縮改善骨骼肌細胞胰島素抵抗的作用及機制研究”項目資助（編號：2014B046）；華南師范大學研究生科研創(chuàng)新基金資助（編號：2013kyjj021）。

潘紅英（1974—），女，博士研究生，主要研究方向為運動生物化學。