周國(guó)旗,李星鑫,劉振峰,陳代剛 (貴州省遵義市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,貴州 遵義 563000)
近年來(lái)國(guó)外有關(guān)老年性哮喘流行病學(xué)研究的結(jié)果顯示老年性哮喘并不少見(jiàn),只是由于老年人的生理和病理特點(diǎn)決定了老年性哮喘與兒童、青少年哮喘從發(fā)病機(jī)制到臨床表現(xiàn)都有某些差異。因此,本文探討血清聯(lián)合氣道炎性成分對(duì)老年性哮喘的診斷價(jià)值?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料:選取遵義市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科2012 年1月~2013 年1 月住院的中到重度老年性哮喘患者32 例作為老年性哮喘組。其中男10 例,女22 例,平均年齡(69.2±8.2)歲,所有患者均排除吸煙、糖尿病、腫瘤、肥胖和系統(tǒng)性炎性反應(yīng)疾病。選取35 例,同期住院的慢性阻塞性肺疾病(COPD)老年患者作為老年性COPD 組。其中男19 例,女16 例,平均年齡(66.5±5.4)歲。選取20 例健康老年人(無(wú)吸煙史、心臟病、或其他疾病病史,且肺功能正常)作為正常對(duì)照組。其中男16例,女14 例,平均(71.8±9.4)歲。
1.2 方法
1.2.1 降鈣素原(PCT)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)檢測(cè):所有研究對(duì)象空腹抽取靜脈血5 ml,置于無(wú)菌常規(guī)管中,凝固后于常溫3 000 r/min,離心5 min,留取血清于-20℃保存待查。PCT、IL-6 檢測(cè)采用免疫發(fā)光法定量檢測(cè)試劑盒測(cè)定,正常參考值分別為<0.046 ng/ml、<7 pg/ml。
1.2.2 痰液細(xì)胞分類計(jì)數(shù):收集所有患者晨起痰液標(biāo)本,若無(wú)痰液的患者采用3%高滲鹽水超聲霧化誘導(dǎo)排痰,按1 g 加入4 ml 0.1%的二硫蘇糖醇(DTT)攪拌混勻過(guò)濾,過(guò)濾液加入同體積的磷酸鹽緩沖液(PBS),4℃離心1 500 r/min,離心15 min,懸浮細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞涂片,經(jīng)瑞氏姬姆薩染色后行炎性反應(yīng)細(xì)胞分類(每個(gè)標(biāo)本計(jì)數(shù)200 個(gè)細(xì)胞)。
2.1 臨床資料及檢查結(jié)果:老年性哮喘組患者IL-6 水平高于正常對(duì)照組和老年性COPD 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05);老年性COPD 組患者PCT、IL-6 水平高于正常對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。見(jiàn)表1。
表1 各組血清PCT、IL-6 檢測(cè)結(jié)果比較
表1 各組血清PCT、IL-6 檢測(cè)結(jié)果比較
注:與正常對(duì)照組比較,①P <0.05;與老年性COPD 組比較,②P <0.05
組別 例數(shù) PCT(ng/ml) IL-6(pg/ml)老年性哮喘組 32 0.083±0.033 22.98±26.63①②老年性COPD 組 35 0.105±0.099① 7.425±3.72①正常對(duì)照組 20 0.024±0.031 5.42±2.63 F 值 10.536 24.382 P 值 <0.01 <0.01
2.2 相關(guān)性分析:血清PCT 水平與IL-6 水平之間呈正相關(guān)(r=0.65,P <0.01)。
表2 各組臨床資料及檢查結(jié)果
表2 各組臨床資料及檢查結(jié)果
注:FEV1:一秒用力呼氣容積;EOS:嗜酸性粒細(xì)胞;N:中性粒細(xì)胞
組別 例數(shù) FEV1(%) PCT(ng/ml) IL-6(pg/ml) 痰液EOS 比例(%) 痰液N 比例(%)老年性哮喘組 32 39±9.2 0.083±0.033 22.98±26.63 53±11.7 19±2.3老年性COPD 組 35 45±4.2 0.105±0.099 7.425±3.72 5±3.1 80±5.1正常對(duì)照組 20 91±0.56 0.024±0.031 5.42±2.63 2±0.2 9±2.4 P 值 <0.001 <0.05 <0.05 <0.01 <0.01
老年性哮喘患者多伴有慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、冠心病以及左心衰竭等疾病,使老年性哮喘的癥狀更加復(fù)雜化。因此,加強(qiáng)對(duì)老年性哮喘的診斷與鑒別診斷,對(duì)特殊類型哮喘的防治中具有重要的臨床意義。
IL-6 作為一種多效應(yīng)細(xì)胞因子在炎性反應(yīng)性疾病中起到非常重要的作用[1],先天性和適應(yīng)性免疫應(yīng)答細(xì)胞均能釋放IL-6。在CD4T 細(xì)胞分化過(guò)程中,IL-6 能促進(jìn)白細(xì)胞介素-17(IL-17)和白細(xì)胞介素-21(IL-21)的產(chǎn)生和抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能,IL-6 可以通過(guò)誘導(dǎo)T 細(xì)胞和B 細(xì)胞的增殖,從而導(dǎo)致哮喘患者肺部IgE 高表達(dá)和TH17、TH2 細(xì)胞活性增加,當(dāng)阻斷其生成時(shí)會(huì)明顯影響免疫應(yīng)答。近來(lái)的研究表明,IL-6 水平不僅參與COPD 急性發(fā)作過(guò)程,并且與患者的死亡率、運(yùn)動(dòng)耐量等密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示,老年性哮喘組、老年性COPD 組患者血清中IL-6 水平均高于正常對(duì)照組(P <0.05),因此,檢測(cè)老年患者血清中IL-6 對(duì)于鑒別炎性反應(yīng)性(如哮喘、COPD 等)和非炎性反應(yīng)性疾病(左心衰、冠心病等)所致哮喘可能具有一定的臨床價(jià)值。
PCT 自1975 年被發(fā)現(xiàn)以來(lái),其臨床價(jià)值逐漸被人們所認(rèn)識(shí),Assicot 等發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重系統(tǒng)性細(xì)菌感染患兒PCT 水平明顯高于非感染、局部細(xì)菌感染和病毒感染患兒[2]。多項(xiàng)研究證實(shí)PCT與炎性反應(yīng)有明確的相關(guān)性,并且將PCT 作為是否使用抗菌素的指標(biāo)。
[1] Neurath MF,F(xiàn)inotto S.IL-6 signaling in autoimmunity,chronic inflammation and inflammation-associated cancer[J].Cytokine Growth Factor Rev,2011,22(2)83.
[2] Assicot M,Gendrel D,Carsin H,et al.High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and infection[J].Lancet,1993,341(8844):515.