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        成功救治高壓電擊傷伴惡性心律失常病兒1例

        2015-05-09 03:44:16駱盈瑩
        精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)雜志 2015年6期
        關(guān)鍵詞:病兒心電監(jiān)護(hù)心動過速

        駱盈瑩

        (欽州市婦幼保健院兒科二區(qū),廣西 欽州 535099)

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        成功救治高壓電擊傷伴惡性心律失常病兒1例

        心動過速,室性;電擊傷;急救;兒童

        駱盈瑩

        (欽州市婦幼保健院兒科二區(qū),廣西 欽州 535099)

        病兒,男,5歲,入院2 d前不慎觸及高壓電源后立即出現(xiàn)一過性暈厥,未經(jīng)特殊處理約1 min后轉(zhuǎn)清醒,有心前區(qū)疼痛、胸悶,未予處理。因自覺胸悶加重,伴有氣促而來本院就診。半年前曾查心電圖、心臟彩超未見異常。入院查體:神志清,對答切題,右手拇指部皮膚可見裂痕及炭化樣傷口,左側(cè)膝部可見橢圓形黃褐色傷口。呼吸45 min-1,心率83 min-1,心律不齊,未聞及雜音。神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見異常。查電解質(zhì)未見異常。心肌酶:乳酸脫氫酶(LDH)290 U/L、肌酸激酶(CK)70 U/L、肌酸肌酸同工酶(CK-MB)60 U/L、α-羥丁酸酶(HBDH)387 U/L,肌鈣蛋白I 0.006 μg/L。心電圖(ECG)示ST改變、室性期前收縮、QT間期0.5 s、QTc 0.58 s。心臟彩超示二尖瓣、三尖瓣輕度反流,左心室前壁運動幅度減弱。其他輔助檢查未見異常。入院診斷:電擊傷所致心肌損害合并心律失常。行心電監(jiān)護(hù),予以磷酸肌酸鈉、維生素C等營養(yǎng)心肌。入院當(dāng)天下午心電監(jiān)護(hù)突然出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速(圖1),半分鐘后轉(zhuǎn)為心室纖顫,伴有大汗淋漓、抽搐、全身發(fā)紺、暈厥等,考慮為阿斯綜合征發(fā)作。立即

        予吸氧,快速非同步電復(fù)律,轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后心率為52 min-1,心律不齊,心電監(jiān)護(hù)下有頻發(fā)室性期前收縮、短陣室性心動過速,仍有QT間期延長,給予異丙腎上腺素0.05~0.50 μg/(kg·min),提高基礎(chǔ)心率為90 min-1,以縮短QT間期而改善心室復(fù)極不平衡,給予門冬氨酸鉀鎂糾正異常復(fù)極,并繼續(xù)營養(yǎng)心肌治療。住院第5天心電監(jiān)護(hù)有偶發(fā)室性期前收縮,未見惡性心律失常再次發(fā)作。住院第7天胸悶、氣促緩解,呼吸30 min-1,心率95 min-1,偶有心律不齊。復(fù)查心肌酶有所好轉(zhuǎn): LDH 203 U/L、CK 50 U/L、CK-MB 48 U/L、HBDH 340 U/L,肌鈣蛋白I 0.005 μg/L。心電圖示偶發(fā)室性期前收縮、ST改變,QT間期、QTc正常。心臟彩超示二尖瓣、三尖瓣輕度反流??紤]無QT間期延長,停用異丙腎上腺素、門冬氨酸鉀鎂,并繼續(xù)營養(yǎng)心肌治療。住院第14天病兒胸悶等癥狀消失,心率90~120 min-1,心律齊。復(fù)查心肌酶正常。心電圖示輕度ST-T改變(圖2),QT、QTc正常。心臟彩超示二尖瓣、三尖瓣輕度反流,未見其他異常。

        圖1 入院后突發(fā)室性心動過速

        圖2 治療后的心電圖檢查

        討論 人體與高壓電源直接接觸后電流進(jìn)入人體, 造成機(jī)體組織損傷和功能障礙。電擊傷后的心電圖多表現(xiàn)為ST改變異常,而本例病兒高壓電擊傷后心電圖除了有ST改變,還出現(xiàn)室性期前收縮、QT間期延長甚至繼發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速(TDP)進(jìn)而心室纖顫,病情兇險,診斷明確對于提高搶救成功率尤為關(guān)鍵。

        治療體會:①該例病兒有TDP、心室纖顫的惡性心律失常發(fā)作,導(dǎo)致嚴(yán)重血流動力學(xué)改變需立即行電復(fù)律。②急性期提高基礎(chǔ)心率,以縮短QT間期而改善心室復(fù)極不平衡,消除TDP的發(fā)病基礎(chǔ),可選用異丙腎上腺素。阿托品也可以提高基礎(chǔ)心率,但對阻滯部位在希氏-浦肯野系統(tǒng)者,阿托品可能通過增加心房率使阻滯程度加重,從而增加室性心動過速發(fā)作的危險。③靜脈給予門冬氨酸鉀鎂,

        鎂離子參與心肌復(fù)極可輔助細(xì)胞內(nèi)外鉀的轉(zhuǎn)移,使復(fù)極趨于一致,其機(jī)制可能為膜穩(wěn)定作用和抑制鈣通道。④本例為獲得性QT間期延長,與原發(fā)性QT間期延長綜合征的治療不同,前者在去除病因積極保心肌治療后短期可恢復(fù)正常,無需長期服藥。

        該病例較為少見,病兒在電擊2 d才出現(xiàn)癥狀加重和惡性心律失常,故并非越早期癥狀越重,在病程第1~2天由于再灌注損傷反而加重原有病情,值得重視。出院后隨訪追蹤半年病兒心電圖仍有ST-T的改變,這是心肌壞死病變遺留的結(jié)果,希望廣大醫(yī)生能進(jìn)一步觀察電擊傷病兒的遠(yuǎn)期預(yù)后。

        (本文編輯 劉寧 于國藝)

        10.13362/j.qlyx.201506050

        2015-03-06;

        2015-07-02

        駱盈瑩(1982-),女,碩士,主治醫(yī)師。

        R541.71;R647

        B

        1008-0341(2015)06-0756-01

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