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        溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效觀察

        2015-05-09 05:46:29閆小玲
        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2015年20期
        關(guān)鍵詞:通率肝素溶栓

        閆小玲

        溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效觀察

        閆小玲

        目的 探討溶栓治療急性心肌梗死(AMI)的臨床療效。方法 98例AMI患者隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組, 各49例。兩組均予以尿激酶溶栓, 觀察組在溶栓前予以低分子肝素治療, 對(duì)照組在溶栓后12 h予以低分子肝素治療, 觀察兩組的療效。結(jié)果 觀察組的再通率為91.84%, 顯著高于對(duì)照組的73.47%(P<0.05);觀察組的再通時(shí)間較對(duì)照組顯著縮短(P<0.05);觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率與病死率均低于對(duì)照組, 但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 溶栓治療AMI具有一定的療效, 早期應(yīng)用低分子肝素能夠有效提高再通率, 并降低再發(fā)梗死率, 改善臨床預(yù)后, 具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

        急性心肌梗死;溶栓;尿激酶;低分子肝素

        急性心肌梗死(AMI)是心內(nèi)科臨床中較為常見(jiàn)的一種急危重癥, 主要是由于嚴(yán)重且持久性缺血所致心肌急性壞死。AMI患者常表現(xiàn)為持續(xù)胸骨后疼痛、心律失常、急性循環(huán)功能障礙、心電圖改變以及心肌酶譜異常等[1]。靜脈溶栓是臨床治療AMI的常用手段, 但由于溶栓治療過(guò)程中能夠釋放并且激活凝血酶而導(dǎo)致血小板活化, 加之梗死可誘發(fā)冠狀動(dòng)脈內(nèi)壁損傷等, 溶栓后存在較高的再次梗死率[2]。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 收集2012年1月~2014年7月本院收治的AMI患者98例, 均符合AMI臨床診斷標(biāo)準(zhǔn), 均具有心電圖ST-T段提高, 均具有溶栓治療適應(yīng)證?;颊唠S機(jī)分為觀察組與對(duì)照組, 各49例。觀察組中, 男37例, 女12例, 年齡44~78歲, 平均年齡(58.8±20.4)歲;梗死部位:21例前壁梗死, 7例下壁梗死.11例前間壁梗死.5例下壁聯(lián)合右室梗死.5例前壁聯(lián)合右室梗死。對(duì)照組中, 男35例, 女14例,年齡40~80歲, 平均年齡(59.2±21.1)歲;梗死部位:20例前壁梗死, 8例下壁梗死.14例前間壁梗死.4例下壁聯(lián)合右室梗死.3例前壁聯(lián)合右室梗死。兩組年齡、性別、梗死部位等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

        1.2 方法

        1.2.1 觀察組 患者入院后即予以低分子肝素5000 IU經(jīng)腹壁皮下注射, 隨后立即予以尿激酶100萬(wàn)U+100 ml生理鹽水靜脈滴注, 控制在30 min內(nèi)滴完。在開(kāi)始溶栓治療后, 再予以5000 IU低分子肝素經(jīng)腹壁皮下注射, 每12小時(shí)1次,連續(xù)用藥7 d。

        1.2.2 對(duì)照組 患者入院后、溶栓治療之前不予以低分子肝素, 予以尿激酶100萬(wàn)U+100 ml生理鹽水靜脈滴注, 控制在30 min內(nèi)滴完。在開(kāi)始溶栓治療12 h后, 予以5000 IU低分子肝素經(jīng)腹壁皮下注射, 每12小時(shí)1次, 連續(xù)用藥7 d。

        1.3 觀察指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)兩組治療7 d后的AMI再通率以及再通時(shí)間, 觀察治療前后心電圖ST-T段變化、是否發(fā)生再梗死、不良反應(yīng)以及病死率等。

        1.4 AMI再通標(biāo)準(zhǔn) 存在以下條件中除①與③組合外的任意2條或以上者即判定為冠狀動(dòng)脈(冠脈)再通:①開(kāi)始溶栓后2~3 h之內(nèi), 患者的胸痛癥狀基本或完全消失;②開(kāi)始溶栓后2 h內(nèi)心電圖ST-T段回落幅度<50%;③開(kāi)始溶栓2~3 h內(nèi), 患者的束支阻滯或房室阻滯完全消失或顯著改善,且出現(xiàn)室性自主心律, 或者下壁心肌梗死患者產(chǎn)生一過(guò)性竇性心動(dòng)過(guò)緩或者竇房阻滯, 合并或不合并低血壓癥狀;④血清CK-MB峰值提前到發(fā)病后14 h之內(nèi), 或者CK峰值提前到發(fā)病后16 h之內(nèi)。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 再通率以及再通時(shí)間比較 觀察組的再通率顯著高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。觀察組的再通時(shí)間為(1.38±0.51)h, 較對(duì)照組的(1.95±0.63)h顯著縮短, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表1 兩組再通率比較(n, %)

        2.2 兩組患者的不良反應(yīng)以及病死率比較 兩組觀察期間均未發(fā)生腦部及消化系統(tǒng)等重要臟器組織出血, 觀察組2例(4.08%)發(fā)生注射局部皮下瘀血, 對(duì)照組4例(8.16%)皮下瘀血, 組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組1例(2.04%)死亡, 對(duì)照組3例(6.12%)死亡, 兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        3 討論

        臨床研究表明, 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂以及血栓形成是AMI的主要病理生理基礎(chǔ), 故治療本病的關(guān)鍵在于早期實(shí)現(xiàn)冠脈血管再通。通過(guò)冠脈血管再通, 能夠及時(shí)恢復(fù)缺血心肌的再灌注, 縮小梗死面積, 有效降低病死率并改善患者的心功能[2]。大量臨床研究表明, 靜脈溶栓治療對(duì)于AMI具有顯著療效, 但其療效存在時(shí)間依賴性。臨床研究證實(shí), AMI發(fā)病后6 h內(nèi)是靜脈溶栓治療的最佳時(shí)間, 發(fā)病時(shí)間越短溶栓療效越好[3]。本組患者的發(fā)病時(shí)間均在6 h內(nèi), 均具有溶栓治療指征。

        低分子肝素具有促進(jìn)纖維蛋白溶解的作用, 且其在進(jìn)入人體以后能夠形成凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物, 可有效抑制凝血酶的作用, 還可改變凝血酶的原有構(gòu)象, 從而促進(jìn)其對(duì)Xa凝血因子的抑制作用, 具有協(xié)同溶栓作用[4]。在應(yīng)用尿激酶溶栓治療AMI過(guò)程中配合低分子肝素抗凝有利于降低再梗死率。既往溶栓治療AMI過(guò)程中, 多是在溶栓治療6 h后開(kāi)始應(yīng)用低分子肝素進(jìn)行治療, 因大部分學(xué)者認(rèn)為在溶栓前應(yīng)用低分子肝素抗凝可能誘發(fā)出血等一系列并發(fā)癥。

        綜上所述, 在嚴(yán)格掌握溶栓指征與時(shí)機(jī)的情況下, 應(yīng)用靜脈溶栓治療AMI具有一定療效, 溶栓前早期配合低分子肝素抗凝能夠顯著提高再通率并縮短再通時(shí)間, 降低再梗死率,具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

        [1] 江書(shū)敏.急性心肌梗塞溶栓的治療體會(huì).中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng)(中旬刊).2013(1):278.

        [2] 王立平.對(duì)急性心肌梗塞65例患者早期溶栓治療體會(huì).醫(yī)學(xué)信息.2010.23(6):1970-1971.

        [3] 任樂(lè)易.溶栓治療急性心肌梗塞的臨床效果分析.現(xiàn)代診斷與治療 .2013(9):1944-1945.

        [4] 徐燕青.急性心肌梗塞早期溶栓療法的監(jiān)護(hù)方法與應(yīng)用.醫(yī)學(xué)信息.2014.27(16):160-161.

        10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.20.146

        2015-02-06]

        472000 三門(mén)峽市第三人民醫(yī)院

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