張建東 張曉輝

左旋卡尼丁聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的療效觀察

張建東 張曉輝

目的 觀察左旋卡尼丁聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的療效, 并探討其作用的可能機(jī)制。方法 30例維持性血液透析的終末期腎病患者, 隨機(jī)分為觀察組和對照組, 各15例。對照組給予促紅細(xì)胞生成素, 觀察組在給予促紅細(xì)胞生成素的同時, 聯(lián)合給予左旋卡尼丁, 治療時間12周, 觀察并比較治療前后兩組患者的外周血紅蛋白濃度及紅細(xì)胞壓積。結(jié)果 治療后觀察組較對照組外周血紅蛋白濃度及紅細(xì)胞壓積顯著升高(P＜0.05)；血透中高血壓發(fā)生顯著減少(P＜0.05)；血透中胃腸道不良反應(yīng)發(fā)生顯著減少(P＜0.01)。結(jié)論 左旋卡尼丁聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血有效。

左旋卡尼丁；促紅細(xì)胞生成素；腎性貧血

腎性貧血是終末期腎病常見的并發(fā)癥, 由多種因素所致,促紅細(xì)胞生成素分泌的相對或絕對的不足是主要的原因, 而左旋卡尼丁的缺乏被認(rèn)為是一個主要因素。左旋卡尼丁聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血, 對腎性貧血有顯著地改善作用, 可減少促紅細(xì)胞生成素的用量, 并且不良反應(yīng)的發(fā)生率明顯降低。作者對本院30例腎性貧血患者的治療進(jìn)行了觀察分析, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年10月～2014年10月本院維持性血液透析的終末期腎病患者30例, 其中男16例, 女14例,其中原發(fā)病為慢性腎小球腎炎24例, 糖尿病腎病4例, 多囊腎2例。納入標(biāo)準(zhǔn)：維持性血液透析時間＞6個月, 病情穩(wěn)定,無頑固的高血壓、感染, 無其他的嚴(yán)重疾病。將患者隨機(jī)分為對照組和觀察組, 各15例。兩組患者的性別、年齡、原發(fā)病、透析時間、貧血程度、血肌酐濃度等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者均應(yīng)用費森尤斯4008B血液透析機(jī)透析, 透析器選用NIPR.150G透析器, 膜面積1.5 m2, 碳酸氫鹽透析, 血流速度220～250 ml/min, 每次透析時間4 h, 每周3次, 常規(guī)補充葉酸、維生素B12、鐵劑, 保證營養(yǎng)攝入充足。兩組均給予重組人促紅素4000 IU皮下注射, 每周3次。觀察組在上述治療的基礎(chǔ)上加用左旋卡尼丁2.0 g靜脈注射,每周2次。治療時間共計12周。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察并記錄治療前后患者外周血紅蛋白量和紅細(xì)胞壓積, 并記錄透析中血壓升高及胃腸道反應(yīng)發(fā)生發(fā)生的例數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后血紅蛋白(Hb)、紅細(xì)胞壓積(Hct)的比較：兩組治療前的Hb、Hct的水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 治療后的觀察組Hb、Hct的水平明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 治療中高血壓的發(fā)生上例數(shù)上, 對照組共發(fā)生5例, 觀察組共發(fā)生2例, 觀察組較對照組血透中高血壓發(fā)生顯著減少(P＜0.05)；上, 對照組共發(fā)生6例, 觀察組共發(fā)生2例, 觀察組較對照組血透中胃腸道不良反應(yīng)發(fā)生顯著減少(P＜0.01)。見表2。

表1 兩組治療后的Hb、Hct的變化( x-±s)

表2 透析中不良反應(yīng)的發(fā)生比較(n)

3 討論

貧血是終末期腎病維持性透析患者常見的臨床癥狀之一, 嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量。終末期腎臟病患者由于腎臟的纖維化, 腎臟間質(zhì)分泌的促紅細(xì)胞生成素減少是腎性貧血的主要原因。重組人促紅細(xì)胞生成素的的問世, 使腎性貧血得到有效的糾正。重組人促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的療效已經(jīng)得到確認(rèn), 但并不是所有的患者在應(yīng)用促紅細(xì)胞生成素后都出現(xiàn)紅細(xì)胞生成反應(yīng)［1］。據(jù)報道, 左旋尼卡丁的缺乏與促紅細(xì)胞生成素的抵抗有關(guān)［2］。左旋卡尼丁主要來源于食物的攝入與內(nèi)源性生成, 但尿毒癥患者由于肉類、豆制品的攝入減少, 內(nèi)源性的左旋卡尼丁生物合成減少, 并且左旋卡尼丁易于在血液透析過程中清除, 因此, 大部分的維持性透析患者都存在左旋卡尼丁的缺乏［3］。左旋卡尼丁的缺乏可以導(dǎo)致紅細(xì)胞膜的脆性增加, 紅細(xì)胞的壽命縮短, 此外,左旋卡尼丁增加了患者對促紅細(xì)胞生成素的抵抗。通過補充左旋卡尼丁, 血漿游離的左旋卡尼丁濃度明顯上升, 左旋卡尼丁通過通過減少了紅細(xì)胞長鏈?；鈮A的聚集, 改變了紅細(xì)胞膜的脂質(zhì)成分, 增加了紅細(xì)胞膜對不同類型應(yīng)激的抵抗,降低了紅細(xì)胞的脆性, 減少了紅細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的抑制, 延長了紅細(xì)胞的半衰期, 延長了紅細(xì)胞的壽命［4］。同時左旋卡尼丁通過對髓系紅細(xì)胞的作用, 增加了紅細(xì)胞受體的敏感性, 減少了紅細(xì)胞生成素的用量, 提高了促紅細(xì)胞生成素的療效［5］。左旋尼卡丁與重組紅細(xì)胞生成素的聯(lián)合應(yīng)用,不但能提高紅細(xì)胞生成素的療效, 還可降低促紅細(xì)胞生成素的高血壓等不良反應(yīng)的發(fā)生率。

本研究結(jié)果表明, 與單獨應(yīng)用促紅細(xì)胞生成素相比較,左旋卡尼丁聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血, 可顯著提高Hb、Hct的水平, 改善腎性貧血, 同時能減少促紅細(xì)胞生成素引起的血壓升高、胃腸道反應(yīng)等不良反應(yīng)的發(fā)生率。

［1］ 袁偉杰.現(xiàn)代腎臟病藥物治療學(xué).北京:人民軍醫(yī)出版社.2001:183.

［2］ 楊俊生, 王軍, 覃學(xué)勇, 等. 左卡尼丁聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血的臨床觀察. 熱帶醫(yī)學(xué)雜志.2012(11):101-103.

［3］ 邊寶娟, 林宏初.左旋卡尼丁聯(lián)合促紅細(xì)胞生成素對維持性血液透析患者貧血的療效觀察.實用臨床雜志.2010.14(23):58-59.

［4］ Wanic-Kossowska M, Kazmierski M, Pawliczak E, et al. Combined therapy with L-carnitine and erythropoietin of anemia in chronic kindey failure patients undergoing hemodialysis. Pol Arch Med Wewn.2007.117(1-2):14-19.

［5］ 韓薇, 狄偉南.左旋卡尼丁改善血液透析患者營養(yǎng)狀況的臨床觀察 .現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志.2007.16(24):3497-3498.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.20.091

2015-01-29］

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