吳相平

2型糖尿病合并頸動脈血管病患者的危險因素分析

吳相平

目的 對2型糖尿病合并頸動脈血管病患者的危險因素進(jìn)行分析。方法 50例2型糖尿病合并頸動脈血管病患者作為觀察組, 另外選取50例2型糖尿病未合并頸動脈血管患者作為參考組,觀察兩組患者一般資料、血壓、血糖指標(biāo)等情況。結(jié)果 觀察組收縮壓（SBP）明顯高于參考組（P<0.05）；觀察組患者空腹?fàn)顟B(tài)下和餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）、血脂及餐后C肽（PCP）等與參考組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 年齡、吸煙、病程、高血脂、高血糖、低C肽水平及高血壓等均為導(dǎo)致2型糖尿病合并頸動脈血管病患者的危險因素。

2型糖尿??；頸動脈血管病；危險因素

近年來隨著人們生活水平的提高, 糖尿病發(fā)生率呈現(xiàn)出逐年上升趨勢?；颊甙l(fā)生腦梗死、心肌梗死等動脈粥樣硬化事件與非糖尿病患者比較高出3～4倍, 可導(dǎo)致患者殘疾及死亡。隨著臨床研究的深入, 人們發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化進(jìn)程中,頸動脈內(nèi)膜中層厚度為最早的證據(jù), 通過對亞臨床動脈粥樣硬化的觀察, 能夠盡早發(fā)現(xiàn)并治療動脈硬化, 從而預(yù)防心腦血管疾病的發(fā)生［1］。近年來大量的臨床及基礎(chǔ)研究顯示, 2型糖尿病患者合并頸動脈血管病的危險因素較多, 作者對本院近2年收治的100例2型糖尿病患者進(jìn)行研究分析, 具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2012年7月～2014年7月收治的50例2型糖尿病患者合并頸動脈血管病患者, 其中男26例,女24例, 另選取同期收治的50例2型糖尿病患者未合并頸動脈血管患者, 其中男30例, 女20例, 患者均符合頸外動脈、頸總動脈、頸內(nèi)動脈中任何1支或多支存在中層內(nèi)膜增厚（9 mm）、動脈管腔狹窄或者粥樣斑塊狹窄；兩組患者入院后均接受臨床確診檢查, 符合美國糖尿病協(xié)會（ADA）相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn), 排除發(fā)熱性疾病、尿病酮癥酸中毒等糖尿病急癥、各類創(chuàng)傷時、炎癥狀態(tài)時損傷出血現(xiàn)象, 兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）, 具有可比性。

1.2 方法 患者均在同一天接受檢測, 分別在3個不同時間段接受檢測, 患者在安靜狀態(tài)下對血壓進(jìn)行3次測量, 取其平均值, 并對患者年齡、是否吸煙、糖尿病病程、血壓等進(jìn)行觀察分析。所有受檢者均在隔夜禁食12 h后留取血標(biāo)本,通過全自動生化分析儀對血清膽固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、餐后C肽、HbA1C等指標(biāo),患者均接受頸動脈血管彩色多普勒檢查。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ χ-±s）表示, 采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組患者平均年齡（65.38±3.56）歲, 平均病程（15.36± 4.27）年, 參考組患者平均年齡（57.03±4.11）歲, 平均病程（7.32±3.17）年, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 觀察組收縮壓、空腹?fàn)顟B(tài)下和餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白、血脂及餐后C肽等均與參考組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 觀察組與參考組血壓、血糖等指標(biāo)比較分析（ χ-±s）

3 討論

近年來我國糖尿病發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年上升趨勢, 患者多合并慢性并發(fā)癥, 尤其是大血管并發(fā)癥, 具有較高的殘疾率及死亡率。國外學(xué)者Stratton等在對2型糖尿病患者進(jìn)行研究時, 發(fā)現(xiàn)隨著HbAlC水平的升高, 患者發(fā)生大血管病變的概率明顯升高, 本次研究中, 觀察組患者糖化血紅蛋白水平與糖尿病組患者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）, 由此可推斷, 患者機(jī)體長期處于高血糖狀態(tài)下可刺激蛋白非酶糖化是導(dǎo)致患者發(fā)生糖尿病頸動脈粥樣硬化的重要因素。在患者發(fā)生大血管并發(fā)癥時, 不僅血糖有著較大影響, 同時血脂異常、血壓等亦為重要因素, 本次研究顯示, 觀察組患者收縮壓明顯高于參考組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）, 患者HDL-C水平與參考組比較明顯較高, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）, 因此可認(rèn)為, 在2型糖尿病頸動脈病變的發(fā)生中, HDL-C、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）異常等均可能為獨(dú)立因素, 糖化低密度脂蛋白（LDL）氧化更加容易, 而LDL的糖化、氧化等相互交織, 進(jìn)而引起血管損傷的惡性循環(huán)［2］, 因此在糖尿病患者的治療及診斷中, 需要對血壓、血糖及血脂等進(jìn)行積極控制。

在糖尿病合并頸動脈血管疾病進(jìn)程中, 吸氧患者發(fā)生幾率明顯大于不吸煙患者, 因此需要盡量控制患者吸煙, 盡量戒煙。觀察組患者空腹血糖及餐后2 h血糖水平與參考組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）, 然而部分學(xué)者研究則無明顯差異, 這可能是由于患者在接受檢測前已經(jīng)接受過積極的治療。近年來, 在糖尿病血管病變因素的研究中, 人們對血清C肽水平與糖尿病血管病變研究逐漸深入, 發(fā)現(xiàn)胰島素原型裂解后, 共同在同一顆粒內(nèi)存, 并最終以等分自分泌, 因此傳統(tǒng)臨床多認(rèn)為C肽子無生物活性［3］。多項(xiàng)研究顯示, Ⅰ型糖尿病患者體內(nèi)胰島素絕對缺乏, C肽替代改善神經(jīng)血管［4］。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn), C肽在生理濃度下能夠有效降低核因子-KappaB活性、平滑肌細(xì)胞增殖, 因此認(rèn)為其可能對高糖誘導(dǎo)的人體內(nèi)皮細(xì)胞凋亡進(jìn)行抑制。本次研究結(jié)果顯示觀察組與參考組年齡、血壓、糖化血紅蛋白、血脂及餐后C肽等差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

綜上所述, 在2型糖尿病合并頸動脈血管病變中, 高齡、病程長、高血壓、高血糖等均為重要危險因素, 通過對上述因素的干預(yù)能夠有效預(yù)防疾病發(fā)生。

［1］ 劉云濤, 簡磊, 胡斌, 等.二甲雙胍和格列吡嗪對2型糖尿病患者血清分泌型卷曲相關(guān)蛋白5水平的影響研究.中國全科醫(yī)學(xué), 2014, 17（16）:1862.

［2］ 張琴, 畢婭欣, 金國璽, 等.缺氧誘導(dǎo)因子1α Pro582Ser基因多態(tài)性與2型糖尿病腎病相關(guān)性研究.實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志, 2014, 30（13）:2078.

［3］ 袁丁, 梁華, 劉宏霞, 等.胰島素及格列齊特治療2型糖尿病大鼠肝臟脂質(zhì)沉積的機(jī)制探討.中國病理生理雜志, 2014, 30（6）:1070.

［4］ 朱培華, 黃敬垣, 葉萌.超聲二維斑點(diǎn)追蹤顯像技術(shù)評價2型糖尿病患者左心室心肌扭轉(zhuǎn)運(yùn)動及其與C肽水平的關(guān)系.中國全科醫(yī)學(xué), 2014, 17（18）:2156.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.10.035

2015-01-21］

456550 河南省林州市第五人民醫(yī)院內(nèi)科