胡雪松

卡托普利聯(lián)合普伐他汀對AMI患者CRP、FIB等指標(biāo)的影響分析

胡雪松

目的研究分析卡托普利聯(lián)合普伐他汀對急性心肌梗死(AMI)患者C-反應(yīng)蛋白(CRP)、纖維蛋白原(FIB)等指標(biāo)的影響。方法 88例AMI患者, 隨機分為觀察組和對照組, 每組44例。對照組僅采用卡托普利進行臨床治療, 觀察組采用卡托普利聯(lián)合普伐他汀進行臨床治療, 觀察并記錄兩組患者的治療前后的纖維蛋白原和C-反應(yīng)蛋白的變化情況, 治療30 d后不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生情況。結(jié)果 治療30 d后, 觀察組患者的CRP和FIB指標(biāo)優(yōu)于對照組的CRP和FIB指標(biāo)(P＜0.05)。觀察組患者的再發(fā)心肌梗死發(fā)生率(9.0%)、復(fù)合終點發(fā)生率(13.6%)及病死率(2.3%)均少于對照組患者的再發(fā)心肌梗死發(fā)生率(27.2%)、復(fù)合終點發(fā)生率(31.8%)及病死率(13.6%), 比較兩組患者的不良反應(yīng)情況差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 AMI患者采用卡托普利聯(lián)合普伐他汀治療的臨床效果確切, 而且不良反應(yīng)少, 值得臨床推廣和應(yīng)用。

卡托普利；普伐他汀；急性心肌梗死；C-反應(yīng)蛋白；纖維蛋白原

急性心肌梗死(AMI)屬于常見的臨床心血管疾病, 冠狀動脈原性閉塞是其主要發(fā)病機制, 當(dāng)冠狀動脈出現(xiàn)原性閉塞導(dǎo)致心肌缺血, 血流中斷最終導(dǎo)致局部心肌缺血性壞死。當(dāng)前臨床治療主要采用藥物治療方案, 有報道使用抗凝血類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類藥物和受體阻滯劑等［1］, 但是上述藥物治療方案都無法取得令人滿意的臨床效果。急性心肌梗死臨床治療方案的調(diào)整和改進還有很大的空間?？ㄍ衅绽麑儆贏CEI抑制劑, 能有效降低動脈壓且不會出現(xiàn)反射性心率增加的不良反應(yīng), 能有效預(yù)防左室進行性增大和不同程度的心力衰竭, 單獨使用效果不明顯［2］。普伐他汀屬于他汀類藥物, 能夠控制炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定粥樣斑塊并且保護血管內(nèi)皮, 有效降低心肌梗死患者發(fā)生不良心臟事件的可能性。本文通過卡托普利聯(lián)合普伐他汀對急性心肌梗死患者C-反應(yīng)蛋白指標(biāo)、C-反應(yīng)蛋白等指標(biāo)的影響進行研究分析。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究選取2012年5月～2014年5月在本院進行治療的88例急性心肌梗死患者, 隨機分為觀察組和對照組, 每組44例。其中對照組男32例, 女12例, 年齡50～80歲, 平均年齡60.2歲；觀察組男28例, 女16例, 年齡54～83歲, 平均年齡62.7歲。88例患者全部符合世界衛(wèi)生組織診斷標(biāo)準(zhǔn)并排除以下情況：低血壓或出現(xiàn)休克病史、服用他汀類藥物病史、肝功能異常；兩組患者的年齡、性別、過往病史等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均首先進行常規(guī)治療, 溶栓治療包括靜脈滴注尿激酶(150 U)+150 ml葡萄糖(5%), 并口服300 mg/ d阿司匹林, 每天根據(jù)患者的病情給予吸氧鎮(zhèn)靜、止痛等常規(guī)治療。觀察組在完成以上基礎(chǔ)溶栓治療后, 給予卡托普利聯(lián)合普伐他汀治療方案。具體內(nèi)容為口服普伐他汀鈉片［第一三共制藥(上海)有限公司］和卡托普利片(湖南湘雅制藥有限公司)25 mg, 1次/d。對照組在完成以上基礎(chǔ)溶栓治療后, 僅給予卡托普利治療方案, 具體內(nèi)容為口服卡托普利片(湖南湘雅制藥有限公司)25 mg, 1次/d。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄并比較兩組患者住院期間的FIB和CRP指標(biāo)；治療30 d后不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生情況。包括再發(fā)心肌梗死發(fā)生率、復(fù)合終點發(fā)生率、再閉塞發(fā)生率及病死率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SAS9.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組和對照組患者的CRP和FIB比較 通過比較治療前后觀察組與對照組患者的CRP和FIB指標(biāo), 結(jié)果表明經(jīng)過不同臨床藥物方案治療后, 觀察組的CRP和FIB指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組的CRP和FIB, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 治療30 d后, 觀察組和對照組患者不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生情況比較 通過比較治療前后觀察組與對照組患者的再發(fā)心肌梗死發(fā)生率、復(fù)合終點發(fā)生率以及病死率,觀察組各項指標(biāo)明顯低于對照組, 治療后觀察組不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生率顯著低于對照組。兩組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者的CRP和FIB比較

表1 兩組患者的CRP和FIB比較

注：兩組比較, P＜0.05

組別例數(shù)CRP (g/L) FIB(mg/L)治療前治療后治療前治療后觀察組444.7±0.72.0±0.634.2±5.813.4±6.2對照組444.6±0.83.3±0.733.9±5.722.6±5.4

表2 兩組患者不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生情況［n(%)］

3 討論

AMI臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、心律失常、胸骨部位出現(xiàn)長時間劇痛、心功能衰竭、急性循環(huán)功能障礙、白細(xì)胞數(shù)目升高、血清心肌損傷標(biāo)記酶指標(biāo)異常以及心肌急性損傷等［3］, 屬于常見的臨床心血管疾病, 主要因為冠狀動脈原性閉塞引起,當(dāng)冠狀動脈出現(xiàn)原性閉塞導(dǎo)致心肌出現(xiàn)缺血, 血流中斷最終導(dǎo)致局部心肌缺血性性壞死［4,5］。發(fā)生AMI后會可能導(dǎo)致患者休克、心律失常及心力衰竭［6］, 若不能得到有效救治會使迅速擴大心肌壞死區(qū)域, 最終導(dǎo)致心功能惡化甚至死亡［7,8］。目前對急性心肌梗死主要的治療藥物有β受體阻滯劑、ACEI抑制劑、硝酸鹽抗血凝劑, 但上述藥物單用對急性心肌梗死治療效果并不理想?？ㄍ衅绽麨榕R床上應(yīng)用極為廣泛的一種ACEI抑制劑, 能夠降低動脈血壓, 抑制心室擴張, 降低心率, 對于急性心肌梗死有極好的治療效果。但是卡托普利在治療急性心肌梗死過程中不良反應(yīng)發(fā)生率較高, 而他汀類藥物對心血管有良好的保護作用, 他汀類藥物能夠保護血管, 控制炎癥的發(fā)生, 從而降低卡托普利對心血管不良事件的發(fā)生率。

本文通過研究卡托普利聯(lián)合普伐他汀臨床治療方案, 記錄并比較觀察組和對照組治療前后的CRP和FIB的變化情況, 治療30 d后不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生情況。觀察組患者的心肌再梗死率、復(fù)合終點發(fā)生率與病死率明顯低于對照組, 結(jié)果表明觀察組的再發(fā)心肌梗死發(fā)生率、復(fù)合終點發(fā)生率以及病死率均明顯低于對照組各項指標(biāo), 表明治療后觀察組不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生率顯著低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。而觀察組的CRP和FIB指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組的CRP和FIB。表明聯(lián)合使用卡托普利和普伐他汀治療后, 能取得較好的治療效果, 有效降低不良心血管事件及不良反應(yīng)的發(fā)生率。表明該聯(lián)合用藥方案能夠可有效提高臨床治療效果, 減輕藥物副作用, 控制不良反應(yīng)的發(fā)生情況, 更好的救治急性心肌梗死患者。

綜上所述, 聯(lián)合卡托普利和普伐他汀治療AMI能夠明顯的降低心血管事件發(fā)生率, 且不良反應(yīng)較單用卡托普利少,患者耐受性好, 效果明顯, 值得臨床推廣和應(yīng)用。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.13.092

2014-12-22］

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