王偉民 彭碧婷 陳健 劉小霞 曾秋瑩

抗血小板與抗凝治療對非瓣膜性心房顫動缺血性腦卒中的預(yù)防作用

王偉民 彭碧婷 陳健 劉小霞 曾秋瑩

目的 研究探討抗血小板和抗凝治療對非瓣膜性心房顫動缺血性腦卒中的預(yù)防作用。方法 150例非瓣膜性心房顫動患者隨機分為三組, 每組50例, 分別記為A組、B組和C組。其中, A組患者給予抗血小板治療, B組患者給予抗凝治療, C組患者同時給予抗血小板和抗凝治療。治療后,對患者進行為期1年的隨訪, 并比較三組患者1年內(nèi)不良事件的發(fā)生情況。結(jié)果 1年的隨訪期內(nèi), A組、B組和C組患者的主要終點事件發(fā)生率分別是8.0%、12.0%、4.0%, 其中, A組患者發(fā)生缺血性腦卒中4例, B組患者發(fā)生缺血性腦卒中4例, 出血性腦卒中和死亡各1例, C組患者發(fā)生缺血性腦卒中1例,缺血性腦卒中的發(fā)生率分別為8.0%、8.0%和2.0%；次要終點事件發(fā)生率分別是16.0%、12.0%和4.0%,以C組患者的各項不良事件發(fā)生率最低, 缺血性腦卒中的發(fā)生率也最低, 且三組患者的組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 采用抗血小板與抗凝治療對非瓣膜性心房顫動缺血性腦卒中進行預(yù)防的效果顯著, 安全性好, 值得臨床推廣應(yīng)用。

抗血小板治療；抗凝治療；非瓣膜性心房顫動；缺血性腦卒中；預(yù)防

房顫在臨床上最為常見的并發(fā)癥是缺血性腦卒中, 而其中非瓣膜性心房顫動患者發(fā)生缺血性腦卒中的風(fēng)險與未發(fā)生房顫的患者相比, 高出4～5倍［1］, 且在所有腦卒中患者中, 因非瓣膜性心房顫動導(dǎo)致的缺血性腦卒中的占到15%～20%［2］。因而, 對非瓣膜性心房顫動的患者進行積極的預(yù)防性治療十分重要, 而抗凝和抗血小板治療就是其中十分重要的環(huán)節(jié)?？鼓幬锶A法林和抗血小板藥物阿司匹林在預(yù)防性治療非瓣膜性心房顫動缺血性腦卒中的過程中都有一定的效果。本文就本院收治的非瓣膜性心房顫動的患者作為研究對象, 探討抗凝治療聯(lián)合抗血小板治療對缺血性腦卒中的預(yù)防效果?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院收治的非瓣膜性心房顫動患者150例作為研究對象, 所有患者均經(jīng)心臟超聲、心電圖檢查以及臨床癥狀觀察等確診為非瓣膜性心房顫動。患者的心電圖檢查結(jié)果可見P波短小, 并有小而不規(guī)則振幅, 振動頻率為350～600次/min。排除標準：合并先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病以及心力衰竭的患者；合并嚴重的肝腎功能障礙、肺功能不全的患者；合并血液系統(tǒng)功能障礙或者精神疾病的患者；合并全身感染的患者；有心臟病治療手術(shù)史的患者；有顱內(nèi)出血史的患者。

將其隨機分為三組, 每組50例, 分別設(shè)為A組、B組和C組。A組患者中, 男32例, 女18例, 年齡55～81歲, 平均年齡(68.4±4.3)歲。其中, 合并高血脂、糖尿病、冠心病和慢性阻塞性肺疾病的患者分別有3、3、6和4例。B組患者中, 男31例, 女19例, 年齡54～80歲, 平均年齡(69.2±3.5)歲。其中, 合并高血脂、糖尿病、冠心病和慢性阻塞性肺疾病的患者分別有2、3、7和4例。C組患者中, 男30例, 女20例,年齡55～82歲, 平均年齡(69.5±4.3)歲。其中, 合并高血脂、糖尿病、冠心病和慢性阻塞性肺疾病的患者分別有3、3、7和3例。三組患者性別、年齡、合并基礎(chǔ)疾病等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 A組患者給予抗血小板治療, 選擇阿司匹林作為抗血小板藥物, 給藥劑量為100 mg/d。B組患者給予抗凝治療, 選擇華法林作為抗凝藥物, 初始給藥量為2.0 mg/d, 最初每3天測定一次國際標準化比值(INR), 計算方法是［3］：國際標準化比例=患者的凝血酶原時間×國際敏感指數(shù)。使國際標準化比值可以維持在2.0～3.0之間, 達到此標準后, 每周對患者進行一次測定, 并按照國際標準化比值的變化情況對其給藥劑量進行調(diào)整, 每次最小調(diào)整單位為0.5 mg。C組患者同時給予抗血小板和抗凝治療, 聯(lián)用阿司匹林和華法林治療, 給藥劑量同A、B兩組患者。

1.3 觀察指標與評價標準 治療后, 對患者進行為期1年的隨訪, 并比較三組患者1年內(nèi)不良事件的發(fā)生情況。按照不良事件發(fā)生程度可將其分為主要終點事件和次要終點事件［4］, 主要終點事件包括了腦卒中(缺血性腦卒中和出血性腦卒中)、死亡2種情況；次要終點事件則包含無癥狀腦梗死、短暫性腦缺血、肺動脈/腸系膜動脈栓塞、腎栓塞或者視網(wǎng)膜栓塞、肢體栓塞等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

1年的隨訪期內(nèi)結(jié)果如下, 不良事件發(fā)生率來看, 三組患者的組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組患者隨訪期不良事件發(fā)生率比較［n(%)］

3 討論

非瓣膜性心房顫動的患者發(fā)生缺血性腦卒中的重要機制在于非瓣膜性心房顫動患者的心房收縮失效, 左心房血液淤積；加之患者的內(nèi)皮細胞功能紊亂, 導(dǎo)致其血小板活化, 凝血機制異常；左心房內(nèi)產(chǎn)生的血栓脫落之后就容易發(fā)生血栓栓塞, 進而引發(fā)一系列的栓塞癥狀, 尤以缺血性腦卒中的發(fā)生對患者的健康危害最為嚴重。

本文比較了單純的抗凝治療、抗血小板治療以及抗凝聯(lián)合抗血小板治療對于預(yù)防非瓣膜性心房顫動缺血性腦卒中的臨床效果, 結(jié)果可見, 三組患者中缺血性腦卒中的發(fā)生率分別為8.0%、8.0%和2.0%, 聯(lián)合治療組患者的發(fā)生率最低。除此之外, 三組患者還合并其他不良事件的發(fā)生, 如出血性腦卒中、死亡及其他次要不良事件(無癥狀腦梗死、短暫性腦缺血、各種動脈栓塞), 其發(fā)生率的比較, 聯(lián)合用藥組也顯著優(yōu)于其他兩組。作為抗凝治療的標準治療藥物, 華法林是臨床上應(yīng)用十分廣泛的一種, 其作用機制［4］在于能夠競爭性地抑制由肝臟合成的維生素 K 依賴性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ以及抗凝蛋白C 的合成, 并可以通過對抗維生素 K拮抗作用的發(fā)揮, 阻斷相關(guān)凝血因子的γ-羧化過程, 抑制凝血因子的前體物質(zhì)的激活, 實現(xiàn)機體血循環(huán)中過程中D-二聚體含量的降低。在華法林的使用過程中, 需要通過定期測定國際標準化比值來調(diào)節(jié)其用量, 并維持在一定標準范圍內(nèi), 本文的要求是維持患者的國際標準化比值在2.0～3.0之間, 林濤等［2］的研究選擇的是INR在1.6～2.5之間, INR值得范圍事實上是一個適合國人體質(zhì)的抗凝強度范圍, 也是安全性和有效性都能得到較好滿足的一個范圍, 保證良好抗凝效果的同時, 要求最大程度降低出血性并發(fā)癥的發(fā)生率, 不同研究中這個范圍也并不十分一致, 具體可根據(jù)當(dāng)時當(dāng)?shù)鼗颊叩那闆r進行確定, 治療過程中要對其進行積極的監(jiān)測。

總之, 采用抗血小板與抗凝治療對非瓣膜性心房顫動缺血性腦卒中進行預(yù)防的效果顯著, 安全性好, 值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］ 廖偉光, 謝治惟, 陳仕章.通心絡(luò)膠囊聯(lián)用阿司匹林對非瓣膜性心房顫動患者預(yù)防缺血性腦卒中的療效評價.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2008, 6(9):1037-1038.

［2］ 林濤, 黃桑, 藍新平.華法林對預(yù)防非瓣膜性心房顫動并發(fā)缺血性腦卒中的療效觀察.亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥, 2009, 5(11):64-66.

［3］ 孔令周, 陳為龍, 周晴華.低強度華法林抗凝合用阿托伐他汀對非瓣膜性心房顫動患者腦卒中的預(yù)防作用.中外醫(yī)學(xué)研究, 2013, 11(26):141.

［4］ 王金標, 姚旭林, 鄭潔彬.抗血小板與抗凝治療預(yù)防非瓣膜性心房顫動缺血性卒中的療效分析.中國醫(yī)藥導(dǎo)刊, 2012, 14(7): 1197-1199.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.14.118

2015-04-10］

528000 佛山市禪城區(qū)向陽醫(yī)院