張 巖，李 軍

（河北省秦皇島市撫寧縣人民醫(yī)院，河北 秦皇島 066300）

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科的常見疾病和多發(fā)病，具有較高的致殘率、病死率，雖然臨床有溶栓、抗凝血、擴(kuò)張血管等多種治療方法，但在恢復(fù)神經(jīng)功能缺損方面常缺乏有效的治療方法[1]。近年來研究顯示，腦梗死急性期的治療對(duì)于患者預(yù)后具有至關(guān)重要的意義，前列地爾可以擴(kuò)張病變部位血管，增加病變部位固有的血液循環(huán)，因此可改善患者病變部位的血液供應(yīng)[2]。筆者觀察了前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2013年4月至2014年4月神經(jīng)內(nèi)科就診的急性腦梗死患者82例，納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)頭顱CT或MRI確診；發(fā)病在48 h內(nèi)，均為首次發(fā)病或既往患病遺留有肢體癱瘓及后遺癥等，但不影響神經(jīng)功能評(píng)分的再發(fā)患者；均自愿參加本臨床試驗(yàn)，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：短暫性腦缺血發(fā)作；對(duì)本試驗(yàn)使用藥物過敏；合并有心、肝、腎與造血系統(tǒng)嚴(yán)重原發(fā)疾?。缓喜盒阅[瘤；精神疾病和癡呆。按照系統(tǒng)隨機(jī)法將所有患者分為觀察組和對(duì)照組，各41例。觀察組中，男 29例，女12例；年齡 51～76歲，平均（60.64±4.65）歲。對(duì)照組中，男 30 例，女 11 例；年齡 50～72 歲，平均（60.32±4.57）歲。兩組患者年齡、性別等一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對(duì)照組給予西醫(yī)常規(guī)治療，合理調(diào)整患者飲食結(jié)構(gòu)，叮囑患者加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)，使用甘露醇脫水降低顱內(nèi)壓，同時(shí)給予腦保護(hù)藥物；對(duì)于合并有糖尿病、高血壓、冠心病等常見疾病患者，積極給予降壓、降糖、調(diào)節(jié)血脂等對(duì)癥治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予前列地爾注射液（哈高科白天鵝藥業(yè)集團(tuán)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H23023072，規(guī)格為每支 10 μg）10 μg ＋ 0.9% 氯化鈉注射液 100 mL 靜脈滴注，1次/日，連續(xù)治療14 d后觀察療效。

1.3 觀察指標(biāo)

采用神經(jīng)功能缺損評(píng)分變化情況評(píng)定臨床療效，痊愈為治療后患者病殘程度為0級(jí)，神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低91%～100%；顯效為患者病殘程度為1～3級(jí)，神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低46%～90%；有效為患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低18%～45%；無效為治療后患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少低于17%或者增加，前三者合計(jì)為總有效[3]。采用免疫比濁法測(cè)定患者治療前后的高敏C反應(yīng)蛋白(hs－CRP)水平變化情況，hs－CRP超過 8 mg/L即為異常。記錄患者治療前后血漿凝血酶原時(shí)間、血小板和丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）水平變化情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用 SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件分析，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，行 t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分比表示，行 χ2校驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

結(jié)果見表1至表3。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)，n＝41]

表2 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分和hs－CRP水平比較（±s，n＝41）

表2 兩組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分和hs－CRP水平比較（±s，n＝41）

注：與同組治療前相比，★P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，t＝12.261 1，10.156 4，▲ P＜ 0.05。

組別 神經(jīng)功能缺損評(píng)分（分） hs－CRP（mg/L）觀察組對(duì)照組治療前26.23±4.32 25.89±4.41治療后7.87±1.46★▲13.48±2.54★治療前9.32±3.24 9.29±3.17治療后3.01±1.14★▲6.87±2.15★

表3 兩組患者凝血酶、肝功能及血小板比較（±s,n＝41）

表3 兩組患者凝血酶、肝功能及血小板比較（±s,n＝41）

凝血酶原時(shí)間（s） 血小板計(jì)數(shù)（×109/L） ALT（IU/L）組別觀察組對(duì)照組治療前13.27±3.31 14.01±3.28治療后14.87±3.65 14.61±3.59治療前198.37±26.43 202.18±29.69治療后194.72±30.04 196.48±29.69治療前21.05±3.42 20.98±3.36治療后25.83±3.57 24.92±3.51 t值P值0.325 2 0.745 0 0.266 8 0.789 6 1.163 9 0.244 5

3 討論

急性腦梗死患者發(fā)病后的供血區(qū)域由于血流減少或中斷出現(xiàn)了缺血病灶，處在缺血區(qū)域的腦組織出現(xiàn)了壞死和溶解，同時(shí)釋放出游離脂肪酸如花生四烯酸，可以誘發(fā)腦水腫而加重病情[4]。當(dāng)發(fā)生了環(huán)氧化作用后，前列腺素E1以及血栓素A2等代謝性產(chǎn)物經(jīng)過了脂肪氧化變成類脂和花生四烯酸，作用于血管與血小板，可使血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮、血小板凝集，可使腦梗死區(qū)域發(fā)生遲發(fā)性微循環(huán)障礙。當(dāng)患者的血管內(nèi)皮功能進(jìn)一步受損以及膠原纖維暴露，就會(huì)產(chǎn)生血栓，進(jìn)而引發(fā)急性腦梗死，嚴(yán)重?fù)p傷梗死區(qū)域的神經(jīng)細(xì)胞和周圍缺血半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞。而缺血區(qū)域的半暗帶神經(jīng)細(xì)胞會(huì)伴隨血液供應(yīng)的恢復(fù)而逐漸改善，因此臨床治療的重點(diǎn)是搶救缺血半暗帶，緩解再灌注時(shí)發(fā)生的損傷，同時(shí)全面抑制血小板凝集，恢復(fù)梗死區(qū)域的血液供應(yīng)，早期治療可獲得較好的治療效果[5]。

前列腺素E1具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用，可以調(diào)整血栓素A2水平和前列環(huán)素E2的比例，增加環(huán)磷酸腺苷水平，因此抑制了血小板聚集，擴(kuò)張血管的同時(shí)增加腦血流量，但其化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，經(jīng)過肺循環(huán)后一次性失活可達(dá)90%以上，因此應(yīng)用受到限制。前列地爾注射液則是將前列腺素E1包裹于脂微球而降低了其在肺臟的滅活，延遲了代謝，以維持長(zhǎng)時(shí)間的藥效，同時(shí)具備靶向分布的效果，降低了刺激局部血管的不良反應(yīng)[6]。前列地爾可以抑制去甲腎上腺素的釋放，舒張血管平滑肌，對(duì)正常的血管具有擴(kuò)張效果，對(duì)阻塞性病變血管也具有擴(kuò)張作用；還可抑制血小板的凝集，降低患者血液黏稠度，改變紅細(xì)胞的變形能力，改善患者體內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)，降低血管阻力；可減少自由基的生成，同時(shí)抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，防止組織細(xì)胞缺血造成的再灌注損傷，使神經(jīng)細(xì)胞得到徹底的保護(hù)[7－8]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組(P＜0.05)，說明聯(lián)合前列地爾可提高臨床治療效果；觀察組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分和hs－CRP水平降低更優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)，說明聯(lián)合前列地爾可有效改善患者臨床癥狀并降低炎癥反應(yīng)；觀察組治療后血漿凝血酶原時(shí)間、血小板計(jì)數(shù)和ALT水平同治療前和對(duì)照組治療后比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明常規(guī)治療聯(lián)合前列地爾治療方案對(duì)患者凝血功能、肝功能影響較小，應(yīng)用安全。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合前列地爾治療急性腦梗死，臨床療效優(yōu)于單純西醫(yī)常規(guī)治療，能有效降低hs－CRP水平，對(duì)患者肝功能指標(biāo)、血漿凝血酶原時(shí)間影響較小，安全有效，值得臨床推廣。

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