摘要：目的 探討磁共振（MRI）在脊髓亞急性聯(lián)合變性診斷中的應(yīng)用價值。方法 回顧性分析10例經(jīng)臨床證實的脊髓亞急性聯(lián)合變性患者的MRI表現(xiàn)，總結(jié)其影像特征。結(jié)果 脊髓亞急性聯(lián)合變性多為中老年男性，多累及頸胸段脊髓的后索及側(cè)索，于T2WI序列表現(xiàn)出斑片狀高信號無明顯強(qiáng)化。臨床上多表現(xiàn)維生素B12缺乏及不同程度貧血。結(jié)論 結(jié)合臨床與MRI表現(xiàn)，可對脊髓亞急性聯(lián)合變性做出正確診斷。

關(guān)鍵詞：脊髓亞急性聯(lián)合變性；維生素B12；貧血

Magnetic Resonance Imaging in Diagnosis of Subacute Combined Degeneration of the Spinal Cord

XING You-quan

（Department of Radiology，Wuqing District Hospital of Traditional Chinese Medicine，Tianjin 301700，China）

Abstract：Objective To explore magnetic resonance （MRI） in the diagnosis of subacute combined degeneration of spinal cord.Methods A retrospective analysis of 10 cases of clinically confirmed patients with subacute combined degeneration of the spinal cord MRI performance，summarizes its image characteristics.Results Subacute combined degeneration of spinal cord for older men，lesions involving the neck line after thoracic segment of the spinal cord and Lou，patchy showed high signal on T2WI sequences，no obvious reinforcement.Vitamin B12 deficiency and clinical presentations more different degree of anemia. Conclusion Combined with clinical and MRI performance，can make a correct diagnosis of subacute combined degeneration of spinal cord.

Key words：Subacute combined degeneration of spinal cord；Vitamin B12；Anemia

脊髓亞急性聯(lián)合變性（subacute comined degeneration of the spinal cord）是由于維生素B12缺乏引起的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，以脊髓后索和側(cè)索損害出現(xiàn)感覺性共濟(jì)失調(diào)、深感覺缺失及痙攣性癱瘓為主的病變，3個月以內(nèi)經(jīng)行積極治療，患者可完全恢復(fù)[1]，病后2～3年未經(jīng)過治療也可死亡，故早期診治至關(guān)重要。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2010年5月～2014年10月在我院經(jīng)臨床證實的脊髓亞急性聯(lián)合變性患者10例，男性8例，女性2例，年齡30～55歲，平均年齡45歲。病程3個月～2年不等。病因：慢性萎縮性胃炎3例，胃大部切除3例，回腸切除術(shù)后2例，偏食（素食）2例，該10例患者中有6例存在不同程度貧血。

1.2檢查方法 Siemens 1.5TMRI，多通道頭頸聯(lián)合線圈，掃描常規(guī)矢狀位、冠狀位、橫軸位，層厚4mm，矩陣512×512。

2 結(jié)果

3例病變發(fā)生于頸髓，3例病變發(fā)生于胸髓，4例彌漫分布于頸胸髓。MRI表現(xiàn)為T2WI及STIR序列脊髓內(nèi)斑片狀高信號，沿脊髓后索、側(cè)索分布，邊緣較清晰（如圖1～2）。

圖1～2 老年男性脊髓亞急性聯(lián)合變性患者，于脊髓后索、側(cè)索見邊緣較清晰的片狀長T2信號。

3 討論

脊髓亞急性聯(lián)合變性是由于維生素B12缺乏所致核糖核酸合成障礙引起的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，主要累及脊髓后索和側(cè)索，視神經(jīng)及大腦白質(zhì)也可受累[2]。維生素B12是核糖核酸合成過程中的輔酶，其缺乏可導(dǎo)致核糖核酸合成障礙。攝入的維生素B12必須與胃液中的內(nèi)因子結(jié)成穩(wěn)定的復(fù)合物，才在回腸遠(yuǎn)端被吸收。內(nèi)因子是由胃底腺的壁細(xì)胞分泌。胃液中內(nèi)因子缺乏、萎縮性胃炎、胃大部切除術(shù)后、回腸切除術(shù)后以及小腸原發(fā)吸收不良，均可導(dǎo)致維生素B12攝入不足，導(dǎo)致核酸代謝障礙。如果以核糖核酸缺乏為主，可使神經(jīng)軸索代謝異常，產(chǎn)生中間代謝產(chǎn)物的毒性作用而致神經(jīng)脫髓鞘。病變主要累及脊髓后索、側(cè)索，周圍神經(jīng)及大腦白質(zhì)也可受累。如果以脫氧核糖核酸缺乏為主，骨髓和胃腸道細(xì)胞不能正常細(xì)胞分裂，發(fā)生貧血。

本組病例，男性患者居多，大部位中年患者，病情逐漸加重，首發(fā)癥狀為四肢遠(yuǎn)端感覺異常，如刺痛麻木和燒灼感。10例患者均能找到致使維生素B12缺乏的相關(guān)因素，且6例患者發(fā)生不同程度貧血。10例患者經(jīng)補(bǔ)充維生素B12治療，8例未留任何后遺癥，2例患者因治療較晚，仍留有雙下肢麻木感。MRI表現(xiàn)為沿脊髓側(cè)索及后索分布的斑片狀長T2信號，邊界較清晰，T1序列病灶與正常脊髓分界不清。

脊髓亞急性聯(lián)合變性鑒別診斷[3]：①脊髓炎，急性散在性脊髓炎好發(fā)于青少年，且無性別差異，常有頭痛、發(fā)熱等急性起病癥狀，MRI信號邊緣模糊；②急性橫斷性脊髓炎，起病急，進(jìn)展快。多表現(xiàn)為感冒后出現(xiàn)感覺缺失、截癱以及大小便等脊髓損傷的癥狀，軸面大于脊髓的1/2，胸髓多見[4]。脊髓常腫脹增粗，T1WI低信號，T2WI呈高信號，病灶邊界模糊。③脊髓梗塞，表現(xiàn)為突發(fā)四肢癱瘓伴或不伴刀割樣和燒灼樣疼痛，相應(yīng)平面感覺消失，觸覺、位置覺存在，MRI T1WI可見脊髓腫脹，呈等或低信號，T2WI上呈高信號，癥狀發(fā)生幾天至數(shù)周后可見強(qiáng)化。④多發(fā)硬化，女性多見，視神經(jīng)、脊髓和腦內(nèi)有散病灶。病灶多數(shù)位于頸髓和胸髓，且位于脊髓的后部和兩側(cè)，呈長條形或梭形，寬不超過脊髓橫徑的1/2，可合并脊髓形態(tài)的改變，增強(qiáng)掃描急性期呈斑片狀強(qiáng)化，亞急性期以及慢性期脊髓逐漸變細(xì)呈萎縮性改變。

提高對脊髓亞急性聯(lián)合變性疾病MRI表現(xiàn)的認(rèn)識，早期準(zhǔn)確診斷，及時補(bǔ)充維生素B12是決定預(yù)后的關(guān)鍵。

參考文獻(xiàn)：

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[4]夏斌，邵福源，趙忠新.亞急性聯(lián)合變性的17例臨床特征和診斷[J].中華神經(jīng)科雜志，1998（1）：28-29.

編輯/蘇小梅