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        SRI定量評價蒽環(huán)類藥物治療后左心室局部收縮功能的改變

        2015-04-29 00:00:00唐水娟等
        醫(yī)學信息 2015年13期

        摘要:目的 應用超聲二維應變成像技術(shù)定量評價蒽環(huán)類藥物(ATC)治療后左心室局部收縮功能的改變。方法 選51例在我院擬行ATC化療患者,于化療前、化療后累積計量達100 mg/m2、150 mg/m2、200 mg/m2時,均行超聲心動圖檢查,并于心尖四腔心切面分別測量左心室側(cè)壁及室間隔的基底段、中間段、心尖段心內(nèi)膜下心肌縱向收縮期峰值應變(ST)及應變率(SRs);應用常規(guī)二維超聲心動圖Simpson雙平面法計算左室射血分數(shù)(LVEF)。結(jié)果 當藥物累積計量達100 mg/m2時,左室側(cè)壁及室間隔各節(jié)段ST及SRs、LVEF較化療前均無明顯變化(P>0.05);當藥物累積計量達150 mg/m2時,左室側(cè)壁及室間隔中間段及基底段ST及SRs降低(P<0.05),心尖段ST及SRs無明顯變化(P>0.05);當藥物累積計量達200 mg/m2時,左室側(cè)壁及室間隔中間段、基底段及心尖段ST及SRs降低(P<0.05);整個化療過程中LVEF呈下降趨勢(P>0.05),三組間兩兩比較,隨著藥物累計劑量增多,室間隔及左心室側(cè)壁由基底段至心尖段心內(nèi)膜下心肌縱向ST及SRs依次減低,LVEF呈降低趨勢。結(jié)論 超聲二維應變成像技術(shù)可定量評價ATC治療后左心室局部收縮功能的改變。

        關(guān)鍵詞:超聲心動圖;應變;蒽環(huán)類抗腫瘤藥物;心臟毒性

        蒽環(huán)類抗腫瘤藥(ATC)心臟毒性具有計量累積效應,隨著時間的延長心臟毒性的發(fā)生率也在增加[1],其心臟毒性的累積效應嚴格限制了其臨床應用,因此早期檢測ATC心臟毒性并進行有效的臨床干預顯得至關(guān)重要。應變是在組織速度成像技術(shù)的基礎(chǔ)上發(fā)展而來,反映的是心肌在張力狀態(tài)下發(fā)生變形的能力[2]。本文擬通過應用SRI技術(shù)定量評價ATC治療后左心室局部收縮功能的改變,旨在早期監(jiān)測ATC的心臟毒性及療效評估。

        1資料與方法

        1.1一般資料 2013年1月~2014年5月51例在我院擬行ATC化療患者,其中男30例,女21例,年齡48~75歲,平均(64.71±9.32)歲,化療前均排除器質(zhì)性心臟病。既往未曾行化療,組織病理學確診為不同部位乳腺癌及淋巴瘤等腫瘤患者。于化療前及整個化療過程中藥物累積計量達100 mg/m2、150 mg/m2、200 mg/m2的24 h后行超聲心動圖檢查。

        1.2方法

        1.2.1儀器 采用西門子S2000及GE Vivid 7彩色多普勒超聲顯像診斷儀,配備專用心臟探頭,頻率(1~5MHz)。

        1.2.2圖像采集與分析 受檢者取左側(cè)臥位,囑平靜呼吸,連接同步心電圖。將探頭置于心尖部,在顯示最佳的心尖四腔切面圖,并利用專用分析軟件進行分析。于心尖四腔觀,通過手動調(diào)節(jié)設(shè)置將室間隔和左心室側(cè)壁平均分為三個節(jié)段,即基底段、中段、心尖段(將取樣點分別置于室壁的上1/3,中1/3,下1/3水平的心內(nèi)膜下心?。?。在應變模式下同步記錄這些取樣點的應變曲線,并且分別測量每一曲線上的收縮期峰值應變(ST)及收縮期峰值應變率(SRs)。應用Simpson雙平面法計算LVEF。

        1.3統(tǒng)計學分析 采用SPSS 16.0軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,多組間差異的比較應用單因素方差分析,組間比較采用SNK分析法,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2結(jié)果

        2.1研究對象常規(guī)參數(shù)比較 所有檢查者均按治療要求完成規(guī)定的化療療程。整個治療中LVEF呈下降趨勢,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        2.2 研究對象應變及應變率參數(shù)比較 整個化療過程中,隨ATC累積劑量增加,室間隔及左心室側(cè)壁基底段、中間段及心尖段心內(nèi)膜下心肌縱向ST及SRs依次減低,見表1、2。

        3討論

        蒽環(huán)類抗腫瘤藥(ATC)其心臟毒性的累積效應嚴格限制了其臨床應用。研究表明,累積計量在460 mg/m2以下的患者也可能出現(xiàn)亞臨床心臟功能不全,影響遠期生活質(zhì)量[3],因此早期檢測ATC心臟毒性具有較好的臨床應用價值。

        心肌應變與應變率成像技術(shù)是在組織多普勒顯像基礎(chǔ)上發(fā)展而來的顯示心肌形變特征的新技術(shù),用來評價心肌的機械特性[2]。應變反應的是心肌在張力作用下發(fā)生變形的能力,應變率則反應心肌發(fā)生形變的速度,較少受到心臟位移和鄰近組織牽拉效應的影響,故可作為早期、更準確定量反映局部心功能。目前,臨床已經(jīng)初步證實,應變成像可用于臨床急性心肌梗死局部心功能的評價,但用于評價ATC對心臟毒性的分析報道甚少。本文中所有檢查對象于化療前均行超聲心動圖檢查,整個化療過程中化療前、化療后累積計量達100 mg/m2、150 mg/m2、200 mg/m2時,室間隔及左心室側(cè)壁基底段、中間段及心尖段心內(nèi)膜下心肌縱向ST及SRs依次減低,因為左心室壁以縱行纖維為主(70%),根據(jù)心肌解剖排列,心肌沿長軸方向的舒縮運動對維持心臟舒縮功能起重要作用。并且心內(nèi)膜下的心肌纖維主要為縱向心肌,當發(fā)生心肌受損、心臟負荷增加、心肌缺血時,最容易收到損傷,因此在ATC累計劑量達150 mg/m2時,心尖四腔心切面室間隔及左室側(cè)壁基底段及中間段ST及SRs明顯降低,心尖段有降低趨勢(P>0.05)可能是因為心尖區(qū)解剖結(jié)構(gòu)復雜所致;當ATC累計劑量達200 mg/m2時,心尖四腔心切面室間隔及左室側(cè)壁基底段、中間段及心尖段ST及SRs明顯降低。隨著ATC的累積逐漸增加,心肌損傷從心內(nèi)膜層心肌向心外膜層心肌發(fā)展,心肌缺血纖維化,心肌傳導收縮發(fā)生不同程度的障礙,故心肌本身在多個方向上的形變能力降低,即應變減小,應變成像技術(shù)敏感地反映了這種病理變化,早期反映了左心室局部收縮功能的改變,可以在一定程度上反映心肌受損程度的輕重,指導臨床治療方案的調(diào)整。

        S及SR可用來定量評價ATC治療后早期心臟毒性效應,給臨床治療提供了更多影像學資料。由于仍然存在圖像采集和質(zhì)量、噪聲、楨頻率等局限性,需要更大樣本作進一步驗證,為臨床治療提供更充足、客觀的依據(jù)。

        參考文獻:

        [1]Iarussi D,Gslderisi M,Ratti G,et al.Left ventriculat systolic and diastolic function after anthracycline chemotherapy in childhood[J].Clin Cardiol,2001,24(10):663-669.

        [2]Kouzu H,Yuda S,Muranaka A,et al.Left ventricular hypertrophy causes different changes in longitudinal,radial,and circumferential mechanics in patients with hypertension:a two-dimensional speckle tracking study[J].J Am Soc Echocardiogr,2011,24(2):192-199.

        [3]Chargari C,Kirov K M,Bollet M A,et al.Cardiac toxicity in breast cancer patients:From a fractional point of view to a global assessment[J].Can Treat Rev,2011,37(4):321-330.

        編輯/張燕

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